Вакцина от стоматита у овец
— Stomatitis
Стоматит — воспаление слизистой оболочки ротовой полости. По характеру воспалительных изменений различают несколько форм стоматитов. У овец и коз наиболее часто встречаются катаральный и язвенный.
Этиология и патогенез. Причины первичных стоматитов у овец различны. К ним относятся механические повреждения и раздражение при кормлении грубым, твердым или колючим кормом (мякина, стебли подсолнечника, колосья ячменя, бурьян), а также кормление промерзшим, загнившим кормом. Причиной стоматита могут быть также механические повреждения при грубых манипуляциях в ротовой полости. Известны случаи, когда после проведения дегельминтизации, вследствие плохой подготовки инструментов, наблюдались массовые заболевания ягнят стоматитом. Нередко стоматит возникает в результате воздействия различных химических раздражителей, ядовитых растений (лютик, молочай, очиток, горчица и др.) и некоторых лекарственных веществ. Эти вещества действуют на слизистую оболочку ротовой полости и вызывают ее воспаление, которое поддерживается микрофлорой, постоянно находящейся в ротовой полости.
Катаральные стоматиты вторичного происхождения развиваются при расстройствах функции органов пищеварения и лихорадочных состояниях, сопровождающихся потерей аппетита, при алиментарной кетонурии, авитаминозе А, белковой перенасыщенности организма у племенных баранов (К. Ф. Музафаров, 1954). Известны также вторичные стоматиты, возникающие при фарингитах, ринитах, ларингитах и некоторых инфекционных болезнях.
Симптоматика. В зависимости от степени поражения стоматит проявляется различно. Легкие случаи первичного катарального стоматита могут остаться незамеченными, так как они протекают без резко выраженных симтомов: температура тела не повышается, общее состояние изменяется мало, и только снижение аппетита, медленное и осторожное пережевывание корма, особенно сухого и грубого, и повышенная» жажда свидетельствуют при внешнем осмотре животного о его заболевании. Слизистая оболочка ротовой полости сухая, гиперемирована и слегка опухшая. С развитием процесса на спинке языка появляется серовато-белый налет, состоящий из отторгнутых клеток, склеенных секретом слизистых желез.
При более тяжелых катаральных стоматитах появляется приторно-сладковатый запах из ротовой полости, слюнотечение, по краям губ образуются корочки, состоящие из продуктов воспаления. Жевание и прием корма затруднены; при пережевывании жвачки кормовые массы, смешанные со слюной, вытекают изо рта, пачкают морду и грудь. При осмотре ротовой полости обнаруживают, что твердое нёбо опухшее, слизистая оболочка губ и щек резко гиперемирована, спинка языка серо-зеленого цвета и покрыта толстым слоем отмершего эпителия.
Язвенный стоматит проявляется гиперемией, опуханием слизистой оболочки и образованием язв. В этих случаях на слизистой оболочке ротовой полости можно заметить серо-зеленые струпья, после удаления которых остаются эрозии или язвы с темно-красным дном, покрытым грануляциями.
Клинически язвенный стоматит у овец протекает более заметно, чем катаральный. Больные животные угнетены, дыхание затрудняется, появляется кашель как следствие одновременно развивающегося бронхита. Возможен некроз десен с последующим кариозом зубных альвеол и нёбного отростка верхней челюсти.
Иногда слизистую оболочку ротовой полости могут травмировать колосья ячменя и других растений. Они проникают в десну в области прорезывающихся зубов и вызывают образование абсцесса, утолщение костей и искривление зубов. В этих случаях нередко развиваются флег-монозные стоматиты.
Различают острое и хроническое течение стоматитов. Чаще наблюдаемые острые стоматиты при устранении вызвавшей их причины оканчиваются выздоровлением через 5—10 дней. Язвенные стоматиты протекают тяжелее и более продолжительны. Полное выздоровление животных наступает в течение 4—5 недель. Продолжительность и исход вторичных стоматитов зависят от течения основной болезни.
Диагноз. Форму стоматита нетрудно определить по видимым изменениям слизистой оболочки ротовой полости. Необходимо исключить ящур, некробактериоз и вирусный пустулезный стоматит.
Лечение. При появлении первых случаев стоматита в отаре следует больных овец изолировать до установления точного диагноза, так как стоматиты могут быть вторичными при инфекционных болезнях. Одновременно следует обратить внимание на кормление и водопой овец. Необходимо исключить из рациона грубые и испорченные корма, особенно промерзшие, перекисшие и пораженные грибами, заменив их доброкачественным нераздражающим кормом (хороший силос, сенаж, мягкое сено, зеленая трава).
Из медикаментозных средств при катаральных стоматитах назначают вещества, ослабляющие воспалительные явления и способствующие удалению из ротовой полости продуктов воспаления, задержавшейся слюны и остатков корма. Лучшими считаются дезинфицирующие и вяжущие растворы: 0,01%-ный перманганата калия, 3%-ный перекиси водорода, 3%-ный буры или борной кислоты, 1—2%-ный ихтиола, 1—2%-ный квасцов, отвар дубовой коры. При лечении больших групп овец, когда на индивидуальное промывание ротовой полости затрачивается много времени, растворы дезинфицирующих веществ можно расставить в корытцах, чтобы больные овцы имели к ним постоянно свободный доступ.
При язвенном стоматите используют прижигающие средства (2%-ный раствор цинка хлорида и 0,1%-ный раствор серебра нитрата) и затем промывают ротовую полость физиологическим раствором. При флегмонозных стоматитах, кроме перечисленных средств, показаны антибиотики и хирургическое лечение образовавшихся абсцессов.
Контагиозная эктима овец и коз, контагиозный пустулезный стоматит и дерматит – остро протекающее вирусное заболевание, отличающееся формированием узелков и везикул, пустул и корок на слизистой ротовой полости, кожном покрове губ, конечностей, вымени, репродуктивных органов и прочих участков тела.
Возбудитель болезни- ДНК-содержащий вирус. Вирион овоидный, меньше прочих оспенных вирусов. В мазках из пострадавшей ткани выявляется в форме скоплений, прекрасно окрашивающихся по Пашену и Морозову.
Во внешней среде возбудитель болезни довольно стоек. В везикулах, пустулах, корочках, на волосяном покрове при высыхании вирус сохраняет свои патогенные свойства 4-15 лет. Во влажной среде под влиянием значительной температурных показателей и солнечного света гибнет относительно быстро, обезвреживается хлороформом, формалином, фенолом, кислотами и щелочами.
Эпизоотология. В обычных условиях заболевают овцы, козы, серны вне зависимости от пола, породной принадлежности и возраста. В наибольшей степени чувствительны и тяжелее заболевают ягнята и козлята с 4-дневного до 10-месячного возраста. Опытным путем получается инфицировать кроликов, обезьян, молодняк крс, жеребят, котят и щенков.
Источник заразы – нездоровые и перенёсшие заболевание овцы и козы, в теле которых вирус вырабатывается и со струпьями, корочками и выделениями из ротовой полости проникает во внешнюю среду, заражая пастбища (сберегается несколько месяцев), кормушки, корма, воду, помещения, подстилку, вещи для ухода за животными и пр. Овцематки с поражённым выменем также могут инфицировать ягнят.
Ворота для заразы – повреждённые участки кожных покровов и слизистых оболочек, потому заражению и распространению заболевания содействуют повреждения тканей колючими травами, кустарниками, антисанитарные требования содержания.
Возникнув в хозяйстве, заболевание при общем содержании нездоровых и здоровых животных резко разносится и принимает характер эпизоотий. В течение 2-3 недель она поражает до половины поголовья. В местах, неблагополучных по контагиозной эктиме, заболевание обладает стационарным характером, его регистрируют в весенний период и осенью.
В межэпизостический этап вирус способен сохраняться во внешней среде. Заболевание порой усугубляется секундарной микрофлорой. Инфекционный процесс при этом проходит более трудно и продолжительно, часто с летальным исходом. В подобных случаях могут занедужить все животные отары и примерно 12 % из них гибнут. Летальный исход среди ягнят способен достигать 90%.
Иммунитет. Перенёсшие заболевание животные приобретают невосприимчивость длительностью от 8 месяцев до 2 лет. При егоразвитии повышается содержание комплементсвязывающих, преципитирующих и агглютинирующих антител. Ягнята, перенёсшие заболевание в раннем возрасте, к отъему невосприимчивость теряют, и вспышка эпизоотии повторяется.
Признаки. В обычных условиях инкубационный этап продолжается 3-10 суток, а при экспериментальном инфицировании 2-3 суток. Заболевание способно протекать в острой форме, в подострой и хронической. Клинически дифферинциируют стоматитную, губную, копытную и генитальную формы заболевания. Подобное разделение весьма условно, так как нередко в то же время поражается кожа головы, конечностей и репродуктивных органов.
При губной и стоматитной формах сначала в месте проникновения возбудителя (очень часто по краям губ и в углу рта) наблюдаются красные пятнышки разных размеров. В их центре формируются незначительные узелки, бысто превращающиеся в везикулы и пустулы.
Пустулы вскрываются, возникают эрозии. Выделения из них моментально подсыхают, развиваются корки и струпья серовато-коричневого, коричнево-красного либо буро-черного цвета. Нездоровые животные, в особенности ягнята, с трудом принимают еду и воду, изредка у них возрастает температура тела.
Вследствие истощения настаёт летальный исход. При доброкачественном продолжении заболевания через 10-14 суток корки и струпья отваливаются без создания рубца, и животное поправляется. Патологический процесс способен переходить с губ на иные участки головы: ушные раковины, веки, ноздри, щеки и т. д. Нездоровые ягнята инфицируют матерей, что ведет к заболеванию вымени и голоданию молодняка.
При копытной форме отмечаются схожие видоизменения на кожном покрове венчика копытец, пута и свода межкопытной щели: копытца болезненные, в местах патологии температура повышена.
У больных животных наблюдается хромота. Наслоение вторичной инфекции увеличивает срок заболевания (до 40-50 суток) и приводит к появлению панариция либо некротического пододерматита.
При генитальной форме пустулы, эрозии и корочки находят на вымени, внутренней поверхности бедер, репродуктивных органах, кожном покрове препуция. Воспаление кожных покровов вымени способно привести к гангренозному маститу. Наружные половые губы припухшие, отмечаются выделения, существуют язвы на слизистых оболочках влагалища, препуция и полового члена.
Патологоанатомические изменения. Они не типичны. Трупы истощены. Находят очаги некроза и язвы на слизистой оболочке ротовой полости, кожном покрове губ и конечностей. В печени и легких многочисленные некротические патологии. Слизистые оболочки рубца, сетки, книжки и сычуга покрыты язвами, находят фибринозный экссудат в брюшной полости, дегенерацию миокарда, пневмонию, энтериты и патологии репродуктивных органов.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основе анализа клинико-эпизоотологических данных, итогов исследования мазков и биологической пробы. В лабораторию отправляют нефиксированные мазки из свежих очагов с патологией и кусочки струпьев. В окрашенных мазках находят темно-коричневые (по Морозову) либо интенсивно-красные (по Пашену) округлой формы, немного вытянутые однотипные по форме и размерам тельца, группами либо россыпью.
Биологическую пробу устанавливают на двух клинически здоровых ягнятах, которых заражают суспензией струпьев путем втирания ее в скарифицированный кожный покров внутренней поверхности бедра. У ягнят на 3-5-й день после инфицирования возникают отличительные клинические признаки: биопроба в данном случае считается положительной.
Для биологической пробы пригодны котята, а также крольчата 1-1,5-месячного возраста.
Контагиозную эктиму необходимо различать от некробактериоза, блутанга, оспы, ящура, контагиозного везикулярного стоматита, микотоксического дерматита и копытной гнили.
Лечение. Нездоровых животных отделяют от всех и производят лечение. При поражении слизистой оболочки рта используют растворы перекиси водорода (трёхпроцентный), медного купороса (пятипроцентный), юглона (полпроцентный) на денатурированном спирте, калия перманганата (однопроцентный), настойку йода (десятипроцентную), эмульсию карболовой кислоты (трёхпроцентную) на нафталанской нефти и др. При поражении кожных покровов применяют, помимо того, бодглицерин, полимиксиновую, цинковую, окентетрациклиновую, дибиомициповую и салициловую мази, настойку йода с 3 % пиоктанина, салициловый спирт либо суспензию препаратов, состоящую из одинаковых частей 8 %-ного раствора формалина и 10 %-ного раствора медного купороса.
В осложненных случаях заболевания, в особенности при затрудненном приеме корма, производят хирургическую обработку с применением перечисленных раннее препаратов и антибиотиков широкого спектра воздействия: внутрь дают биомицин по 0,02-0,03 грамм на 1 кг массы животного в течение 3-4 суток, внутримышечно внедряют биомицин в размере 4мг на 1кг массы, подкожно-1-2 %-ную эссенцию террамицина в размере 1-1,5 мл в течение 3-4 суток.
Предупреждение и меры борьбы. Операции по борьбе с контагиозной эктимой предполагают охрану хозяйств и ферм от приноса в них возбудителя инфекции: своевременную диагностику болезни; изоляцию и лечение заболевших животных; профилактику осложнений; выполнение совокупности мер, которые направлены на уничтожение возбудителя заболевания во внешней среде и увеличение резистентности восприимчивых животных сельскохозяйственного назначения.
В целях предупреждения не допускают привоза в хозяйство сельскохозяйственных животных из неблагополучных хозяйств, снова поступающих животных сельскохозяйственного назначения содержат на карантине в течение 30 суток. Поддерживают в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои, овцеводческие фермы и сооружения для животных. Стационарно следят за состоянием здоровья животных сельскохозяйственного назначения. Строго соблюдают режим кормления и поения.
В овцеводческих хозяйствах, где диагностируют у животных сельскохозяйственного назначения тяжёлое поражение сосков и вымени контагиозной эктимой, производят профилактическую вакцинацию овцематок за три месяца до начала окота. Иммунизацию ягнят советуется производить еженедельно либо через каждые 5 суток по сакманам, не дожидаясь полного завершения окота в отаре. Ревакцинацию молодых животных в случае нужды производят в 6-7-месячном возрасте при развитии из ягнят отар.
Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в хозяйствах используют жидкую культуральную вирусвакцину против контагиозной эктимы овец и коз. Биопрепарат наносят на подготовленную поверхность кожных покровов нижней губы двукратно с интервалом 8-12 суток в размере 0,3 мл вне зависимости от возраста животного. Помимо того, применяют сухую культуральную вирусвакцину из штамма Л против контагиозной эктимы (одноразово в размере 0,3 мл). На месте нанесения вакцин на 3-6-е сутки возникает от 3 до 7 (иногда до 15) круглых перламутро-розоватых узелков (папул) с поперечником 1-2 мл, которые держатся до 4 суток, а потом рассасываются. Невосприимчивость у ягнят возникает через 15 суток и продолжается 6-8 месяцев.
Ограничения снимаются с хозяйства (фермы, отары) через 30 суток после последнего случая заболевания и выздоровления нездорового животного и осуществления завершающих мероприятий по обеззараживанию всех животноводческих строений и территорий, а также оборудования, рабочего инвентаря, спецодежды, рабочей обуви и т. п.
[Lippengrind, Ansteckender Lippengrind, Ecthyma contagio-Sum (лат.); Contagious pustular ermatitis Orf, Sore mouth (англ.); Dermatitis pustuiosa (нем.)]
Контагиозный пустулезный дерматит (КПД) — инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей, сопровождающаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок с преимущественным поражением одного какого-либо участка тела. Болезнь распространена повсеместно. Во многих странах с развитым овцеводством и козоводством она является стационарной инфекцией.
Вирусную этиологию болезни установил Эйно в 1921 г. Он воспроизвел ее экспериментально и доказал вторичную роль бактерий некробактериоза (вирус ОРФ).
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период длится 2—4 дня, редко до 7 дней. Болеют овцы и козы всех возрастов, особенно тяжело — молодняк. В стационарно неблагополучных хозяйствах взрослые животные болеют редко; у кормящих овцематок могут встречаться поражения на сосках и вымени. Энзоотии в таких хозяйствах, как правило, наблюдаются в период окота и после отъема молодняка от маток.
В зависимости от локализации поражений различают стоматит, губную, генитальную и копытную форму болезни. У ягнят, которые заражаются в первые дни жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец в пораженных участках ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их вскоре образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере, пузырьки вскоре прорываются, оставляя эрозии. Через 2—3 дня эрозии покрываются фибринозным налетом, под которым разрастается грануляционная ткань, заполняющая впоследствии весь дефект ткани. В отдельных случаях, когда грануляционная ткань слишком бурно разрастается, на месте дефекта возникают гроздевидные или малиновидные образования величиной с орех и более. В осложненных случаях на месте эрозии (на деснах, щеках, языке) могут возникать некротические очаги илитлубокие, плохо заживающие язвы. Патологический процесс может распространяться на область глотки и гортани, пищевод и трахею. При благоприятном течении болезни, обычно у взрослых овец и реже у ягнят, поражения на слизистых оболочках заживают в течение 1—2 недель. Эпителизация происходит без образования рубца. При осложнениях заживление происходит медленно, а в тяжелых случаях (при наличии некротических очагов и изъязвлений) ягнята нередко погибают.
Параллельно с развитием патологического процесса на слизистой оболочке ротовой полости возникает поражение губ, носового зеркальца, крыльев носа и других участков головы. Вначале на коже появляются красные пятна, затем — узелки, везикулы и пустулы. Последние увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте образуются корки. Нередко пустулы прорываются, истечения из них засыхают. При осложнениях микрофлорой образуются долго незаживающие язвы с толстыми корковыми наслоениями; из трещин в корках выделяется гноевидная жидкость с запахом. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят нередко наблюдают пенистые, либо слизистые истечения из ротовой полости. Они содержат частицы омертвевших тканей и имеют неприятный запах. Больные ягнята с трудом сосут маток или отказываются сосать вообще, отстают в росте и развитии, худеют и нередко погибают. У больных может повышаться температура тела на 1—2 °С.
Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где поч-венно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травмати-зации нижних частей конечностей. Поражается одна, реже несколько конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на бабках развивается везикуло-пустулез-ный процесс, заканчивающийся образованием корок, их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные хромают, чаще лежат, истощаются. У кормящих овцематок поражения в виде розеол, папул, везикул, пустул и корок можно обнаружить на сосках и вымени. В осложненных случаях могут развиться тяжелые формы мастита. Иногда поражения появляются на срамных губах, препуции, вокруг анального отверстия.
Большинство больных животных выздоравливают. Ягнята погибают либо от истощения, либо в результате осложнения вторичной инфекцией, поэтому при вскрытии трупов патологоанатомические изменения во внутренних органах обычно обусловлены осложняющими факторами. Характерны патологоанатомические изменения на губах и других пораженных участках кожи, эрозии, некротические очаги и изъязвления на слизистых оболочках ротовой полости, языке. Иногда обнаруживают пролиферативные поражения в области гортани, на слизистых оболочках пищевода, рубца, сетки, кишок и сычуга. Изменения в органах пищеварения, печени, легких чаще всего обусловливаются возбудителем некробактериоза.
При гистологических исследованиях в эпидермисе участков поражения находят ретикулярную дегенерацию и внутриклеточные включения, паракератоз, лейкоцитарную инфильтрацию, полнокровие сосудов, скопление гистиоцитов, лимфоцитов и полибластов. Кроме поражения конечностей и половых органов, наблюдают и отечную форму болезни, при которой разрастаются клетки слизистой оболочки ротовой полости в виде цветной капусты, наблюдаются глубокий язвенный стоматит, фарингит, эозофагит. Смертность среди ягнят высокая. У многих больных ягнят отпадает роговой башмак.
В Австралии описана необычайная вспышка КПД овец. Обнаружены поражения языка, напоминающие таковые при ящуре. При ЭМ методом негативного контрастирования обнаружены овальные частицы размером 260-160 нм, характерные для пара-поксвирусов. В стаде 50 % имели поражения рта, языка, десен в различных комбинациях. Необычное проявление эктимы в виде преимущественных поражений языка следует учитывать в дифференциальной диагностики экзотических вирусных болезней овец.
Устойчивость. Вирус устойчив к высушиванию. В струпьях в условиях комнатной температуры он сохраняет патогенность до 15 лет, в естественных условиях в сухом струпе — в течение 4, в высушенном состоянии в запаянных ампулах — до 6 лет. Куль-туральный лиофилизированный вирус в ампулах при комнатной температуре сохраняется более 5 лет. Во влажной среде погибает сравнительно быстро: при 64 °С — в течение 2 мин, при 60 °С — 5 и при 56 °С — 30 мин. В дистиллированной воде инактивируется через 24 ч, но устойчив к растворам КМи04 и солнечному свету (42 ч). Высокочувствителен к ауреомицину, рН 3 и хлороформу, менее чувствителен к эфиру. В животноводческих помещениях вирус сохраняет активность более 3 лет, на пастбищных растениях и скошенной траве — до 300 дней, на поверхности почвы и в навозе — до 200 и на глубине 10—20 см — до 100 дней.
АГ структура не изучена, получен банк генов ДНК вируса ОРФ в количестве 1488 клонов. Клоны исследованы на размер вставки, варьировавший от 0,4 до 4,7 тыс. п. н. АГ вариабельность не установлена. Однако не все штаммы серологически идентичны. До пускается возможность существования различных АГ типов вируса. Вирус содержится в везикулах, папулах, корках и струпьях больного животного. В крови и выделениях его обнаружить не удается. При поражениях слизистой оболочки ротовой полости можно выделить также из пораженных участков и истечений. Не выделяется из кала, лимфоузлов, внутренних органов, крови и костного мозга.
Вирус индуцирует образование ВНА, КСА, анти-ГА и ПА. Титр анти-ГА у выздоровевших овец, кроликов и людей высокий. Другие AT накапливаются в сыворотках больных и переболевших животных в низком титре, поэтому для серологических исследований обычно используют сыворотку от гипериммунизированных животных. ВН активность таких сывороток невысока: неразведенная сыворотка способна нейтрализовать 10—1000 доз вируса, т. е. в 2—3 последних его разведениях.
Экспериментальная инфекция. В лабораторных условиях удается заразить кроликов, котят, щенков собак и обезьян. У кроликов после образования мелких папул наблюдали шелушение кожи и быстрое выздоровление. У большей части инфицированных наблюдали частичную или полную потерю аппетита, лихорадку, тахикардию, учащенное дыхание, поражения губ и зубов. В ряде случаев болезнь сопровождалась диареей.
При экспериментальном заражении овец и коз на скарифицированную слизистую оболочку губ инкубационный период продолжался 3 дня, после чего поднималась температура, губы становились отечными, далее появлялись мелкие желтовато-белые узелки L—2 мм в диаметре, которые затем увеличивались в размере и превращались в пустулы. Появлялись вторичные высыпания по краям губ. Корки формировались на 7-й день у коз и на 10-й день у овец. Процесс заканчивался отделением корок на 29—31-и день у коз и на 36—40-й — у овец. Патоморфологическая картина поражений у животных этих видов была сходной. У всех животных имела место сероконверсия.
Культивирование. Данные о возможности культивирования вируса на ХАО КЭ разноречивы. Он хорошо размножается в первичной культуре клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овцы и КРС, а также в клетках почки взрослой овцы с проявлением ЦПД. В культуральной среде вирус появляется через 6 ч после обнаружения его в клеточной фракции культуры. Сроки максимального накопления его в культуре клеток (в жидкой и клеточной фракциях) колеблются в пределах от 72 до 96 ч и зависят от штамма и степени адаптации его к данной культуре клеток. В культурах клеток почечного эпителия взрослой овцы, ее плода, кожи плода овцы вирус образует прозрачные круглые, с ровными краями негативные колонии (бляшки). Вакцинные и эпизоотические штаммы вируса не различаются по морфологии и размерам образуемых бляшек. Вакцинный шт. КК размножается в органной культуре кожи неиммунных овец и на 5-е сутки инкубирования накапливается в титре до 106 ТЦДя/мл. В органной культуре кожи иммунных животных он не размножается. Культуральный вирус, обладая иммуногенностью, утрачивает пирогенность. В процессе репродукции вируса идет формирование цитоплазматических включений как типа Б, так и типа А. Включения типа Б связаны с репродукцией вируса и формированием полноценных вирусных частиц (инфекционных). Длительному сохранению вида вируса способствует образование включений типа Ас вирионами, заключенными в плотный ма-трикс, что защищает вирус во внешней среде.
Вирус КПД агглютинирует эритроциты человека группы 0. ГАд свойства не изучены.
Источники и пути передачи инфекции. Основной источник инфекции — больные животные, в организме которых вирус размножается. Во внешнюю среду он выделяется со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости, что вызывает заражение пастбищ, кормушек, воды, кормов, кошар, тепляков, загонов, подстилки. Вирусом загрязняются шерстный покров овец, предметы ухода, одежда чабанов. Овцы могут заразиться при пастьбе на инфицированных пастбищах, поедании зараженного сена, комбикорма, приеме воды из зараженных водопоев, непосредственном контакте больных со здоровыми. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим животным-вирусоносителям. Вирус может быть занесен в благополучные хозяйства с вновь поступившими больными или переболевшими животными.
Вирус вызывает болезнь у овец, коз, серн и туров всех возрастов и у других парнокопытных полорогих животных. Молодые животные болеют тяжелее. Человек заражается КПД овец очень редко главным образом при контакте с больными животными. Заражение происходит при наличии кожных дефектов (порезов, царапин). Поражения развиваются в месте проникновения вируса, чаще на кистях рук. Поэтому по решению МЭБ контагиозная эктима относится к зоонозам. Высокий процент серо-позитивных сывороток обнаружен среди овцебыков.
Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет, который наступает на 10—15-й день, что, видимо, зависит от индивидуальных, возрастных и породных особенностей животного, условий содержания и кормления, погодно-климатических условий, свойств штамма возбудителя и т. п. По одним данным, постинфекционный иммунитет длится 8 месяцев, по другим — более года. Выявлен ряд особенностей инфекции и иммунитета. Инфекционный процесс носит локальный характер: поражения возникают и развиваются только в местах внедрения возбудителя. Соседние участки кожи или слизистых оболочек могут быть вовлечены в инфекционный процесс лишь в начальный период — до развития частичного или полного иммунитета. При этом невосприимчивость быстрее развивается в зоне локализации поверхностных патологических изменений и несколько медленнее — в отдаленных участках. Одновременно со снижением чувствительности к вирусу в организме животного увеличивается содержание КСА, ПА и анти-ГА, в то время как ВНА накапливаются в незначительных количествах и выявить их, как правило, не удается.
Более длительный и напряженный иммунитет вырабатывается у овец, иммунизированных в возрасте старше 8 месяцев. Продолжительность местной резистентности к вирусу оказалась различной: слизистая оболочка рта — до 17 месяцев, кожа губ —
Более 12, бедра — до 3 месяцев. Учитывая, что КПД овец и коз относится к числу болезней с ярко выраженным клеточным иммунитетом, некоторые авторы рекомендуют профилактическую иммунизацию проводить введением вакцины в участки наиболее частой локализации патологических изменений (у ягнят в слизистую оболочку рта и кожу губ). Ягнята, переболевшие в естественных условиях в раннем возрасте, к периоду отъема утрачивают иммунитет, и вспышка болезни может повториться. Доказана передача AT против вируса через молозиво и молоко. Защита ягнят через молозиво сохранялась 3—4 недели.
Для специфической профилактики предложены вакцины нескольких типов. До 1975 г. широко применяли так называемую корочковую (или дермальную) вакцину. Это корочки и струпья, собранные с пораженных участков кожи. Вирус, содержащийся в этом материале, обладает естественной вирулентностью. В настоящее время для специфической профилактики применяют аттенуированные культуральные штаммы вируса. Вакцину наносят на скарифицированную кожу внутренней поверхности бедер или слизистую оболочку верхней губы, либо вводят подкожно. Овцам и козам старше 3 месяцев вакцину вводят однократно. Ягнят и козлят до 3 месяцев вакцинируют дважды с интервалом 4—6 недель, в неблагополучных хозяйствах — все клинически здоровое поголовье овец и коз. Новорожденных ягнят прививают 3 раза в возрасте 2—3, 10—14дней и в 3 месяца. В бывшем СССРуспешно применяли сухую живую культуральную вакцину. Для профилактики эктимы в Африке наряду с гомологичной вакциной применяют гетерологичную против оспы овец и коз.
Оптимальный метод применения живой вакцины из шт. Л — нанесение ее на скарифицированную поверхность кожи верхней губы. Иммунитет наступает на месте непосредственной аппликации через 10 дней, а на удаленных участках кожи — через 20 дней.
С 1971 г. в бывшем СССР применяется сухая культуральная вакцина из шт. КК, имеющая ряд преимуществ перед корочковой вакциной. Иммунизируют животных втиранием по 0,3 мл вакцины в скарифицированный участок кожи верхней губы двукратно с интервалом 8—12 дней. Ягнят прививают в первые дни жизни. Если через 5—6 дней в месте инъекции не образуется пустул, вакцинацию повторяют. Схема вакцинации включает прививку маток в конце суягности. Иммунизацию повторяют перед отъемом от овцематок (через 4—6 месяцев). В неблагополучных хозяйствах ежегодно весной и осенью вакцинируют все поголовье до ликвидации болезни. В ФРГ предложена ОРФ-вирус-вакцина из апатогенного шт. Д171, который оказался имму-ногенным и не контагиозным. Вакцинируют ягнят в 2—3-дневном возрасте.
Серологическая оценка поствакцинального иммунитета не нашла применения и практически, по-видимому, нецелесообразна, так как уровень накопления специфических AT у иммунизированных животных низок.