Реферат хронический рецидивирующий афтозный стоматит
Рецидивирующий афтозный стоматит – хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта. Клинически проявляется образованием болезненных эрозий округлой формы с гиперемированным ободком, покрытых фибринозным налетом. Диагностика рецидивирующего афтозного стоматита сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального осмотра. Лечение направлено на устранение одонтогенных источников инфекции, нормализацию функционирования органов ЖКТ, эндокринной системы. Местно назначают анестетики, антисептики в виде растворов для полоскания полости рта, аппликации кератопластиков.
Общие сведения
Рецидивирующий афтозный стоматит – заболевание, характеризующееся очаговым нарушением целостности поверхностного эпителия. Патологию с одинаковой частотой диагностируют у представителей обоих полов. Случаи обострения рецидивирующего афтозного стоматита возникают преимущественно в осенне-весенний период. Рецидивирующий афтозный стоматит – неконтагиозное заболевание, риск инфицирования при контакте с больным полностью исключен. При выявлении патологии показано комплексное лечение. Прогноз определяется формой стоматита, уровнем резистентности организма, своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение, адекватностью проводимых терапевтических мероприятий.
Рецидивирующий афтозный стоматит
Причины
На сегодняшний день однозначного мнения относительно этиопатогенеза рецидивирующего афтозного стоматита нет. Ученые считают, что весомым провоцирующим фактором в развитии заболевания является аллергический процесс. Рецидивирующий афтозный стоматит возникает на фоне сенсибилизации организма к условно-патогенным микроорганизмам полости рта, вирусам, пищевым или микробным аллергенам. Исследования показали, что бактериальная аллергия развивается у пациентов с дисбактериозом дистальных отделов ЖКТ.
Стоматологи также не исключают, что возможной причиной рецидивирующего афтозного стоматита может быть перекрестная иммунная реакция, суть которой заключается в ошибочном поражении антителами, вырабатываемыми организмом человека, слизистой оболочки полости рта в связи с антигенным сходством бактерий с клетками эпителия. Нередко возникновению рецидивирующего афтозного стоматита предшествуют травмы слизистой. Также возможными причинами заболевания могут быть патологии эндокринной системы, органов пищеварения. Предрасполагающими факторами, способствующими развитию рецидивирующего афтозного стоматита, являются гиповитаминозы, частые инфекционные заболевания, изменения иммунологического статуса (экссудативно-катаральный диатез, сахарный диабет, бронхиальная астма, дисбиоз, гельминтозы).
Симптомы и классификация
Различают три степени тяжести течения:
- Легкая степень. Диагностируют при появлении нескольких афт раз в 2 года.
- Средняя степень. Пациенты обращаются к стоматологу до 2 раз в течение года. В полости рта обнаруживают множественные очаги поражения.
- Тяжелая степень. Рецидивы заболевания возникают 3 раза в год и чаще.
Четыре формы рецидивирующего афтозного стоматита:
- Фибринозный афтозный стоматит. В прогностическом отношении является наиболее благоприятной формой заболевания. Эрозии эпителизируются в течение 7 дней.
- Некротический рецидивирующий афтозный стоматит. Развивается у пациентов со сниженным иммунным статусом организма на фоне соматических заболеваний. Вследствие спазма сосудов возникает участок ишемии с последующим некрозом слизистой. Афты длительное время не заживают. Репаративные процессы длятся до 3 недель.
- Гландулярный рецидивирующий афтозный стоматит. Протекает с вовлечением в патологический процесс протоков малых слюнных желез. Для данной формы заболевания характерна нетипичная локализация элементов поражения (чаще всего афты обнаруживают на небе). Регенерация эрозивных участков происходит в течение месяца.
- Рубцующийся рецидивирующий афтозный стоматит. Является наиболее тяжелой формой заболевания. Развивается на фоне иммунодефицитных состояний. Протекает с образованием глубоких язвенных поражений, после эпителизации которых возникают рубцы, деформирующие слизистую. Восстановительные процессы длятся до 2 месяцев.
При рецидивирующем афтозном стоматите появляется афта – эрозия округлой формы с гиперемированным венчиком, образовавшаяся на фоне невоспаленной слизистой. Чаще всего афты обнаруживаются на щеке, слизистой губ, по переходной складке в участке нижней челюсти. Крайне редко при рецидивирующем афтозном стоматите эрозии выявляют на десне, небе. Сверху афты покрыты фибринозными наслоениями белого цвета, плотно спаянными с подлежащей поверхностью. Пациенты жалуются на болезненность при употреблении пищи и во время разговора. Иногда наблюдается регионарный лимфаденит. Очищение афт от налета происходит на 4-5 день. Участок поражения эпителизируется через неделю после появления первых признаков заболевания.
Диагностика
Диагностика рецидивирующего афтозного стоматита сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального обследования. У пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом открывание рта свободное, осуществляется в полном объеме. Кожные покровы в цвете не изменены, лицо симметричной конфигурации. Во время внутриротового клинического осмотра врач-стоматолог выявляет на фоне невоспаленной слизистой эрозию округлой формы с красным венчиком по периферии диаметром до 1 см. Поверхность афты покрыта белесоватым налетом. При попытке удалить наслоения оголяется кровоточащая поверхность. При пальпации афта болезненна, инфильтрат у основания эрозии отсутствует. Иногда наблюдается регионарный лимфаденит.
Дифференцируют рецидивирующий афтозный стоматит с герпетической инфекцией, травматическими эрозиями, язвенно-некротическим стоматитом, сифилисом полости рта, буллезным дерматитом Лорта-Жакоба. Обследование проводит стоматолог-терапевт. Для выявления возможной фоновой патологии как этиологического фактора в развитии рецидивирующего афтозного стоматита показаны консультации узких специалистов: гастроэнтеролога, оториноларинголога, эндокринолога, иммунолога.
Лечение и прогноз
Общее лечение рецидивирующего афтозного стоматита направлено на элиминацию очагов одонтогенной инфекции, нормализацию функционирования органов ЖКТ, эндокринной системы, повышение реактивности организма. С целью блокирования действия гистамина – биологически активного вещества, отвечающего за проявление признаков воспаления, применяют антигистаминные препараты. Чтобы повысить показатели общей и местной резистентности при рецидивирующем афтозном стоматите, используют иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы, в состав которых входят тиамин, фолиевая и аскорбиновая кислота.
Местно пациентам назначают анестетики в виде спрея или мази для обезболивания пораженного участка. С целью борьбы с вторичной инфекцией применяют растворы антисептиков. Для очищения поверхности афт от налета используют аппликации препаратов на основе протеолитических ферментов. На заключительном этапе в фазе дегидратации показаны кератопластики. Хорошего эффекта при лечении рецидивирующего афтозного стоматита удается достичь с помощью таких физиотерапевтических процедур, как лазер, фонофорез. Для предотвращения дополнительной травматизации слизистой в период выраженных клинических проявлений заболевания пациентам не рекомендуют употреблять острую, жесткую пищу. Прогноз при фибринозной форме рецидивирующего афтозного стоматита благоприятный. В случае некротического, рубцующегося стоматита прогноз определяется эффективностью лечения основного соматического заболевания.
Рецидивирующий афтозный стоматит – лечение в Москве
Источник
Для цитирования: Страхова С.Ю., Дроботько Л.Н. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (лекция). РМЖ. 2006;29:2096.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) – хроническое заболевание слизистой полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт [А.И. Рыбаков, Т.Я. Банченко, 1978]; по данным ВОЗ, поражает до 20% населения.
Этиология и патогенез. Хотя этиология ХРАС остается до конца не выясненной, известно несколько важных предрасполагающих и приводящих к заболеванию факторов.
Уже в 1956 году И.Г. Лукомский и И.О. Новик смогли предположить аллергическую природу возникновения ХРАС. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их жизнедеятельности, лекарственные вещества.
К причинам возникновения заболевания относят также нарушения функции желудочно–кишечного тракта, респираторные инфекции, функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы, гиповитаминоз В1, В12, С, Fе, хронические воспалительные заболевания носоглотки (отиты, риниты, тонзиллиты).
И.М. Рабинович с соавт. (1998) считают, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяющая связать возникновение патологических элементов с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего.
ХРАС наблюдается чаще у школьников и подростков, с возрастом частота заболевания нарастает.
Отмечена генетическая предрасположенность к заболеванию. Дети, у которых оба родителя страдают этой патологией, имеют на 20% больше шансов заболеть в сравнении с другими.
В патогенезе заболевания различают три периода:
• Продромальный
• Период высыпаний
• Угасания болезни
Наличие бактериальной сенсибилизации подтверждается методом кожных проб, реакцией лейкоцитоза с бактериальными аллергенами, повышенной кожной гистаминовой пробой.
Клиника. В продромальном периоде у детей отмечают чувство жжения, кратковременную болезненность. При осмотре слизистой оболочки полости рта видны участки гиперемии, незначительная отечность. Через несколько часов появляется морфологический элемент – афта. Она располагается на фоне гиперемированного пятна, округлой или овальной формы, покрыта фибринозным налетом. Афты заживают без рубца через 5–7 дней. У некоторых больных некротизируется верхний слой собственно слизистой оболочки и афты углубляются. Заживление происходит только через 2–3 недели, после чего остаются поверхностные рубцы (форма Сеттона).
Афты локализуются на различных участках слизистой оболочки, но чаще на слизистой губ, щек, переходных складок верхней и нижней челюстей, боковой поверхности и спинке языка.
Рецидивы высыпаний возникают через разные промежутки времени. При легком течении стоматита одиночные афты рецидивируют 1–2 раза в год, при более тяжелом течении – через 2–3 месяца и чаще, в тяжелых случаях – почти непрерывно. При этом увеличивается и количество элементов поражения, и их глубина.
Дифференциальная диагностика. ХРАС дифференцируют от хронической травмы слизистой оболочки полости рта, острого и рецидивирующего герпетического стоматита. Неоценимую помощь здесь оказывает метод иммунофлюоресценции и вирусологические исследования.
Лечение. Комплекс лечебных мероприятий при ХРАС должен строиться с учетом многообразия клинических симптомов, характера сопутствующих заболеваний, возрастных особенностей и лабораторных исследований. Неадекватная терапия, отсутствие дифференциального подхода к лечению больных с различной клинической картиной приводят к увеличению рецидивов заболевания, сокращению периода ремиссии, удлинению сроков эпителизации элементов при обострении. Основные критерии оценки эффективности проводимого лечения – состав микробной флоры слюны, уровень секреторных Ig A, фагоцитарная активность лейкоцитов [Н.В. Терехова, В.В. Хазанова, 1980].
Успех лечения зависит от обследования ребенка с целью выявления и лечения сопутствующей патологии, устранения очагов одонтогенной инфекции ЛОР–органов и санации полости рта, соблюдения диеты, богатой витаминами.
В общее лечение включают десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию, иммуномодулирующую терапию, средства, нормализирующие микрофлору кишечника. Хорошие результаты получены при применении гелий–неонового лазера.
К местной терапии следует отнести обезболивание слизистой оболочки полости рта, аппликации протеолитических ферментов, обработку антисептиками и противовоспалительными средствами, нанесение кератопластических средств.
Схема оказания лечебной помощи при ХРАС:
1. Санация хронических очагов инфекции. Устранение предрасполагающих факторов и лечение выявленной органной патологии.
2. Санация полости рта.
3. Обезболивание слизистой оболочки полости рта
• топик–анестетики
• 5% анестезиновая эмульсия
4. Аппликации протеолитических ферментов с целью удаления некротического налета (трипсин, химотрипсин, лидаза и др.).
5. Обработка антисептическими и противовоспалительными препаратами («Метрогил–Дента» и др.).
6. Нанесение кератопластических средств.
7. Десенсибилизирующая терапия.
8. Витаминотерапия.
9. Иммуномодулирующая терапия.
10. Средства, нормализующие микрофлору кишечника.
11. Физиотерапевтическое лечение (излучение гелий–неонового лазера, 5 сеансов).
Одним из наиболее эффективных антисептических и противовоспалительных средств является «Метрогил–Дента».
Показаниями к назначению препарата, помимо афтозного стоматита, являются гингивит острый (в т.ч. язвенный), хронический (отечный, гиперпластический, атрофический), пародонтит (хронический, юношеский), периодонтальный абсцесс, гангренозный пульпит, постэкстракционный альвеолит, зубная боль инфекционного происхождения.
Препарат одобрен Фармакологическим государственным комитетом Минздрава России 10.12.98 г. Препарат обладает приятным освежающим мятным вкусом и наносится на пораженные участки 2 раза в сутки. После нанесения геля в течение 15 минут нельзя полоскать рот и принимать пищу. Курс лечения 7–10 дней.
Комбинация метронидазола (золотого стандарта анаэробицида) и хлоргексидина (признанного антисептика) эффективно подавляет аэробные и анаэробные микроорганизмы, вызывающие заболевания ротовой полости. Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий у детей, страдающих хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, препарата «Метрогил–Дента» позволяет значительно сократить сроки выздоровления ребенка.
Прогноз заболевания благоприятный.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Источник
Скачать историю болезни [16,5 Кб] Информация о работе 1. Паспортная часть Ф.И.О. больного Пол – женский Год рождения – 1974, 37 лет Национальность – русская Место работы Занимаемая должность – бухгалтер Адрес – Дата обращения на кафедру – 11.10.11 Диагноз – Хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести. Данные расспроса больного 2. Жалобы больного – наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе, – болезненность при разговоре, при приеме пищи, – затруднение гигиены полости рта, – присутствие неприятного запаха изо рта, – общая слабость, недомогание. 3. Анамнез настоящего заболевания Два дня назад больная отмечала зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось. 4. Анамнез жизни Место рождения г. ______, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме. Вредные привычки отрицает. Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой. ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены. Осмотр больного. Общее состояние удовлетворительное. Конституция нормостенического типа. Выражение лица спокойное. Речь внятная. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розового цвета. Красная кайма губ цвет розового цвета, умеренно увлажнена, без патологических изменений. Тургор кожи нормальный. Кожа умеренной влажности. Регионарные лимфатические узлы не пальпируются. Лицо симметрично. Открывание рта свободное. Осмотр преддверия полости рта: Слизистая оболочка преддверия: умеренно увлажнена, бледно – розового цвета. Прикрепление уздечек губ и языка в норме. Глубина преддверия полости рта средняя – 8 мм. Прикус: ортогнатический. Осмотр очага поражения: На фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные. Осмотр собственно полости рта. Слизистая оболочка губ, щек, твердого и мягкого неба бледно – розового цвета, умеренно увлажнена, без патологических изменений. Язык нормального размера, формы, слизистая оболочка спинки языка обложена незначительным количеством белого налета, умеренно увлажнена. Болезненности, жжения языка не выявляется. Состояние фолликулярного аппарата языка без патологических изменений. Зев бледно-розового цвета, нормально увлажнен. Миндалины не увеличены, не выходят за пределы небных дужек, гнойных пробок в лакунах не выявлено, налетанет. Дополнительные методы обследования. 1. Общий анализ крови Гемоглобин: 134 г.⁄л Эритроциты: 4,5Ч10 12 Цветовой показатель: 0,9 Ретикулоциты: 0,5% Тромбоциты: 290Ч10 9 СОЭ: 8 мм⁄ч Лейкоциты: 5Ч10 9 Палочкоядерные: 2% Сегментоядерные: 57% Эозинофилы: 9% Базофилы: 0% Лимфоциты: 30% Моноциты: 3% 2. Анализ крови на содержание глюкозы 4,5 ммоль/л 3. Биохимический анализ крови АСТ – 12,2 ед/л АЛТ – 21,3 ед/л Билирубин общий – 10,3 мкмоль/л прямой – 3,2 мкмоль/л непрямой – Холестерин – 3,0 мкмоль/л Креатинин – 72,1 мкмоль/л Мочевина – 3,8 ммоль/л Триглицериды – 0,7 ммоль/л Протеинограмма: общие – 74 г./л, альбумины – 46 г./л 3. Кровь на Lues: РМП – отрицательно, ИФА – отрицательно 4. Анализ на HIV, антитела к ВИЧ – отрицательно Обоснование диагноза: Диагноз: хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести, типичная форма. Данный диагноз поставлен на основании – Жалоб– наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе, болезненность при разговоре, при приеме пищи, затруднение гигиены полости рта, присутствие неприятного запаха изо рта, общую слабость, недомогание. Данных анамнеза заболевания – два дня назад больная отметила зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось. Данные анамнеза жизни – место рождения г. _____, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме. Вредные привычки отрицает. Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой. ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены. Данные объективного обследования– Осмотр очага поражения: На фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные. Данных дополнительного обследования– 1. Общий анализ крови Гемоглобин: 134 г.⁄л Эритроциты: 4,5Ч10 12 Цветовой показатель: 0,9 Ретикулоциты: 0,5% Тромбоциты: 290Ч10 9 СОЭ: 8 мм⁄ч Лейкоциты: 5Ч10 9 Палочкоядерные: 2% Сегментоядерные: 57% Эозинофилы: 9% Базофилы: 0% Лимфоциты: 30% Моноциты: 3% 2. Анализ крови на содержание глюкозы 4,5 ммоль/л 3. Биохимический анализ крови АСТ – 12,2 ед/л АЛТ – 21,3 ед/л Билирубин общий – 10,3 мкмоль/л прямой – 3,2 мкмоль/л непрямой – Холестерин – 3,0 мкмоль/л Креатинин – 72,1 мкмоль/л Мочевина – 3,8 ммоль/л Триглицериды – 0,7 ммоль/л Протеинограмма: общие – 74 г./л, альбумины – 46 г./л 3. Кровь на Lues: РМП – отрицательно, ИФА – отрицательно 4. Анализ на HIV, антитела к ВИЧ – отрицательно Дифференциальная диагностика Общие признаки Отличительные признаки от ХРАС Хронический рецидивирующий герпетический стоматит Болезненные афты, окруженные гиперемированный венчиком 1. Начало заболевания: появление зудящихся пузырьков. Элементы поражения при ХРГС: пятно, пузырек, пузырь, эрозия, корка и трещина (на красной кайме и коже лица). 2. Элементы поражения при ХРАС: пятно, афта, язва, Никогда не поражается красная кайма и кожа лица, афты не сливаются. Хроническая травматическая эрозия Наличие эрозий, афт, язв на слизистой оболочке полости рта. Локализация афты соответствует травмирующему фактору, гиперемия выражена незначительно, менее болезненные. Устранение травмы приводит к эпителизации элементов в течение 5 –7 дней. Многоформная экссудативная эритема Наличие эрозий, афт на слизистой оболочке полости рта. Острое начало заболевания. Характерен полиморфизм высыпаний: пузырьки, пузыри, папулы, эрозии, язвы. На губах: корки, трещины. На теле кокардоформные элементы. Эрозии имеют тенденцию к слиянию. Вторичный папулезный сифилис, сифилитическая ангина(при переходе I периода во II период наблюдается субфебрилитет, общее недомогание, кожные высыпания). Наличие в полости рта эрозий, окруженных венчиком гиперемии 1. При эрозировании папул – безболезненные эрозии, располагаются на плотном основании, цвет мясо–красный, при снятии налета эрозия гладкая, блестящая. 2. Выражен подчелюстной лимфаденит. 3. В соскобе с элементов – бледные трепонемы. 4. Положительные реакции: РИФ, РИБТ, Вассермана Медикаментозный стоматит (токсико-аллергическая форма) Множественные эрозии на гиперемированной слизистой 1. Характерный признак: катаральное воспаление всей слизистой. 2. Элементы: пузыри и пузырьки, эрозии, язвы. 3. Наблюдаются проявления на коже в виде крапивницы. Афты, эрозии при ВИЧ Афты, эрозии Элементы, неподдающиеся лечению, длительно незаживающие. Большой афтоз Турена Афты Афтозные поражения не только слизистой оболочки полости рта, но и слизистой гортани, кишечника, анально-генитальной области, а также глаз. Синдром Бехчета Афты Тройной симптомокомплекс: афтозные поражения СОПР, конъюнктивиты и поражение половых органов Теоретическая часть. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) – это аллергическое заболевание, проявляющееся высыпаниями одиночных афт, которые рецидивируют в основном без определенной закономерности, и отличаются длительным, на протяжении многих лет течением. Факторы, способствующие возникновению ХРАС – 1. Стафилококк, стрептококк 2. Аденовирусы 3. Аллергия (пищевая, микробная, медикаментозная) 4. Иммунные/аутоиммунные нарушения 5. Заболевания органов ЖКТ, печени 6. Нервно-трофические нарушения 7. Генетическая предрасположенность 8. Профессиональные/промышленные вредности (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов). Классификация ХРАС по клиническим формам (Р.А. Байкова, М.И. Лялина, Н.В. Терехова, 1975 год) 1. Гландулярная 2. Лихеноидная 3. Фибринозная 4. Типичная 5. Язвенная (рубцующаяся) 6. Деформирующая Классификация ХРАС по степени тяжести 1. легкая (1–3 афты) 2. средняя (4–7) 3. тяжелая (7 и более элементов поражения) Патогенез: Причиной развития ХРАС являются очаги хронической инфекции в организме (хронический тонзиллит, фарингит, ХРГ, заболевания ЖКТ), а также влияние ряда неблагоприятных факторов (хронические стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, проф. вредности). У больных при нарушении иммунологического статуса на фоне ослабления фагоцитарной активности лимфоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено её усиление к Str. salivarius и C. аlbicans. Также происходит нарушение местных факторов защиты: в слюне наблюдается снижение лизоцима, секреторного иммуноглобулина А. Нарушается защита СОПР от микроорганизмов, что влечет за собой сдвиг количественного и качественного состава микрофлоры полости рта, повышается её количество и вирулентность. В результате появляются кишечные палочки, грибы, ассоциации их со стафилококком, стрептококком, которые в свою очередь способствуют угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам. В патогенезе развития заболевания – перекрестная иммунологическая реакция: генетически детерминировано нарушение распознавания клеток – мишеней Т – лимфоцитами. Антитела атакуют эпителиальные клетки, которые по своей антигенной структуре сходны с некоторыми бактериями, в результате чего на СОПР появляются афты. Процесс начинается с повышения проницаемости сосудов, что приводит к отеку и периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия. Затем наблюдается спонгиоз и образование микрополостей. Фаза альтерации превалирует над фазой экссудации. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями. Цикл существования афты 7–10 дней. Афта через 4 – 6 дней очищается от фибринозного налета, а в последующие 2–3 суток эпителизируется, оставляя на своем месте гиперемию. Лечение. Лечение пациентов с ХРАС комплексное, патогенетическое, зависит от периода развития заболевания. Местное – 1. Обезболивание СОПР – аппликации 2 – 5% пиромекаиновой мази. 2. Для устранения и ослабления влияния вторичного инфицирования применяют: – 0,06% раствор хлоргекседина биглюконата, 3. Для очищения поверхности элементов при наличии фибринозного или некротического налета проводят 1 раз в день на 10 – 15 мин аппликации р-ров ферментов: трипсин. 4. Кортикостероидные мази: 1% гидрокортизоновая, 5. Гепариновая мазь – улушает микроциркуляцию (антикоагулянт). 6. Эпителизирующие средства – 5% метилурациловая мазь, 8. Местная неспецифическая иммунотерапия – Имудон. 7. Санация полости рта. Рациональная и профессиональная гигиена полости рта. Общее лечение 1. Неспецифическая десенсибилизация: внутривенно: тиосульфат натрия 30% – 10 мл. Внутрь: кетотифен. 2. Для улучшения обменного процесса, повышения резистентности организма назначают: аскорутин. 3. С целью нормализации клеточного метаболизма лимфоцитов назначают метаболические препараты, стимулирующие обменные процессы на уровне митохондрий – пантотенат Са 2 мл 20% раствора в/мышечно. 4. Седативные средства по показаниям 5. Иммунокоррегирующая терапия по показаниям. 6. Санация хронических очагов инфекции. 7. Рекомендуют нераздражающую, гипоаллергенную диету – богатую витаминами, запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, спиртных напитков. Дневник: 1 посещение Обезболивание СОПР – 5% пиромекаиновая мазь Rp.: Unguentum Pyromecaini 5% 30.0 D.S. для обезболивания СОПР Антисептическая обработка – 0,06% раствор хлоргексидина биглюконата Rp.: Sol. Chlorhexidini bigluconatis 0.06% 200 ml D.S. для антисептической обработки полости рта Удаление фибринозного налета – химотрипсин Rp.: Chymotrypsini crystallisati 0.01 D.t.d. N. 6 S. содержимое флакона растворить в 10 мл изотонического раствора NaCl, нанести на область поражения на 15 минут Противовоспалительный препарат – Rp.: Ung. Hydrocortizoni 5% 5.0 D.S. наносить на пораженный участок слизистой 2 раза в день, курс 5 дней 2 посещение Обезболивание, антисептическая обработка, удаление фибринозного налета 3 посещение Антисептическая обработка, Эпителизирующий препарат – метилурациловая мазь Rp.: Ung. Мethyluracili 5% 25.0 D.S. наносить на пораженную СОПР 2 раза в день, курс – 2–3 дня. Эпикриз Больная ______, 1974 года рождения обратилась на кафедру терапевтической стоматологии СГМУ 11.10.11 с жалобами на наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе, болезненность при разговоре, при приеме пищи, затруднение гигиены полости рта, присутствие неприятного запаха изо рта, общую слабость, недомогание. Из анамнеза заболевания установлено, что два дня назад больная почувствовала зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось. Из анамнеза жизни выявлено – место рождения г. Саратов, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме. Вредные привычки отрицает. Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой. ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены. На основании данных объективного обследования – осмотр очага поражения: на фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные. Был поставлен диагноз – хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести, типичная форма. После проведенного комплексного – этиотропного и патогенетического лечения патологические элементы на слизистой губ устранены. Рекомендовано диспансерное наблюдение 1–2 раза в год у стоматолога и гастроэнтерелога. Прогноз. Ближайший и отдаленный прогнозы для жизни благоприятный. Литература 1. Боровский Е.В., «Терапевтическая стоматология», Москва 1997 год. 2. Данилевский Н.Ф., Леонтьев В.К., Несин А.Ф., Рахний Ж.И., «Заболевания слизистой оболочки полости рта», 2001 год. 3. Рыбаков А.И., «Эпидемиология стоматологических заболеваний», Москва 1993 год. Скачать историю болезни [16,5 Кб] Информация о работе |
Источник