Потеря сознания на фоне кашля

Беттолепсия

Беттолепсия – это преходящие нарушения сознания, наступающие на пике приступа кашля. Синдром проявляется кашлевыми синкопами: кратковременным сумеречным сознанием, обмороком или глубокой потерей сознания, иногда сопровождающейся судорогами, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Методы диагностики беттолепсии включают расспрос, осмотр больного, функциональные пробы, инструментальные исследования (электрокардиографию, электроэнцефалографию, бронхоскопию). Лечение подразумевает проведение симптоматической терапии, облегчающей состояние больного и направленной на устранение проявлений основного заболевания.

Общие сведения

Термин «беттолепсия» впервые был предложен советским невропатологом М.И. Холоденко в 1941 году для трактовки пароксизмов, возникающих на высоте кашлевых приступов. Патология наблюдается довольно редко, составляет не более 2% случаев из числа всех видов пароксизмальных состояний. Беттолепсия может встречаться под названиями «кашлево-мозговой синдром», «кашлевые синкопы», «гортанное головокружение», «респираторный припадок», «кашлевой обморок». Чаще наблюдается у лиц с явлениями легочно-сердечной недостаточности. Преимущественно страдают мужчины от 45 лет и старше.

Беттолепсия

Причины беттолепсии

Состояние возникает на фоне острой или хронической гипоксии мозговых тканей. Его непосредственной причиной становится резкое усугубление уже существующего недостатка кислорода, вызванное пароксизмом кашля. Патология может проявиться при следующих заболеваниях:

Хронические легочные патологии (легочное сердце, астма, туберкулез, эмфизема легких). При этих заболеваниях происходит застой в малом круге кровообращения, в дальнейшем развивается лёгочно-сердечная недостаточность. При декомпенсированном течении возможно развитие энцефалопатии со склонностью к судорожным обморокам.
Обструкция дыхательных путей (аспирация инородных тел, коклюш, острый ларингит). Сопровождается острой мозговой гипоксией и затяжными приступами сильного кашля, которые и обуславливают эпизоды кашлевого обморока.
Цереброваскулярные расстройства. Изменения мозговых сосудов (сосудистые мальформации, компрессия внутричерепных и внечерепных вен, последствия ЧМТ) вызывают венозную гиперемию мозга, которая может сопровождаться обморочными припадками. Нарушения кровоснабжения мозга при патологии экстра- и интракраниальных артерий (церебральном атеросклерозе, синдроме позвоночной артерии) грозят развитием ряда вестибулярных расстройств, в том числе потерей сознания.
Поражения периферических нервов. При невралгии верхнего гортанного нерва патологические импульсы приводят к активации центра блуждающего нерва и брадикардии. Резко снижается объём сердечного выброса, возникает ишемия мозга и обморочное состояние.

Факторами риска в развитии приступов нарушения сознания являются курение, наркомания, избыточный вес. При интоксикации алкоголем и наркотическими средствами происходят изменения головного мозга, его оболочек и ликвора, приводящие к нарушению деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Патогенез

Патогенез беттолепсии до конца не выяснен. Обычно пароксизмальные состояния, возникающие на высоте кашлевого рефлекса, не имеют ничего общего с эпилепсией. Наиболее полно изменения, происходящие при кашле, объясняет гемодинамическая теория. Различают три фазы кашля: инспираторную, компрессивную и экспираторную. В компрессивной и экспираторной фазах резко возрастает внутригрудное и внутрибрюшное давление, в результате чего снижается приток крови к сердцу. Это ведёт к уменьшению сердечного выброса и изменениям давления ликвора в головном и спинном мозге. В результате резкого повышения внутригрудного давления происходит его увеличение в периферических артериях, венах и камерах сердца, что ведёт к венозному застою и вызывает беттолепсию.

Существуют другие механизмы развития: стимуляция рецепторов блуждающего нерва, проведение патологических импульсов из рефлексогенных областей дыхательных путей и яремных вен. Такого рода воздействия приводят к изменениям работы ретикулярной формации, что чревато вазодепрессорными реакциями и резкой брадикардией с нарушением сознания.

Классификация

Синдром беттолепсии полностью не изучен. Несмотря на большую распространённость заболеваний и состояний, сопровождающихся кашлем, этот симптомокомплекс встречается редко. Его течение может быть сгруппировано по клиническим проявлениям:

Кратковременное сумеречное расстройство сознания . Обычно длится несколько секунд и не требует экстренной помощи. В этом случае следует лечить основное заболевание, вызвавшее данное состояние.
Непродолжительный обморок на высоте кашля. Чаще всего длится от 2-х до 10-ти секунд. Необходима терапия основной патологии.
Длительная потеря сознания. Осложняется судорогами, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией. Часто сочетается с органическим поражением головного мозга со стойкими последствиями. Отягощающими факторами служат алкогольная, никотиновая интоксикация, отравление наркотическими средствами.

Симптомы беттолепсии

Клинические проявления могут отличаться не только у разных больных, но и каждый приступ у отдельно взятого пациента может приобретать разные варианты течения. Пароксизмальные состояния – кашлевые синкопы – возникают на пике кашлевого рефлекса. Аналогичные симптомокомплексы наблюдаются также при смехе, чихании, натуживании, при поднятии тяжестей и пр. Им могут предшествовать продромальные явления (предсинкопальные состояния) в виде головокружения, шума в ушах, нарушения зрения, гиперемии лица, впоследствии сменяющейся цианозом, набухания вен шеи при кашле. В ряде случаев некоторые предвестники могут отсутствовать.

Беттолепсия сопровождается приступами сильного конвульсивного кашля, на высоте которого появляются признаки нарушения сознания либо обморока. Обычно возникновение приступа не связано с положением тела. Кашель может спровоцировать резкий запах, холодный воздух. Продолжительность сумеречного сознания либо глубокого обморока колеблется от нескольких секунд до 2-5 минут. На пике кашля потеря сознания обычно сопровождается падением, чаще всего больные приходят в себя без посторонней помощи.

Иногда беттолепсия может сопровождаться судорогами, которые имеют локальный характер: например, подёргивания верхних или нижних конечностей. Кожные покровы приобретают серовато-синюшный оттенок, появляется обильное потоотделение. Прикусывание языка при приступе обычно не наблюдается. В редких случаях беттолепсия приводит к недержанию мочи и кала. При органических поражениях мозга кашлевые синкопы могут сменяться малыми эпилептическими припадками, которые не зависят от кашля.

В постсинкопальном периоде могут ощущаться боль в шее, головная боль. Пациент жалуется на общую слабость, головокружение, которые проходят с течением времени. Состояние оглушённости и потеря памяти, наблюдаемые во время эпиприступов, не свойственны беттолепсии. При отсутствии отягощающих факторов последствия не вызывают психических нарушений.

Осложнения

При беттолепсии редко возникают осложнения. Они обычно связаны с основным заболеванием, вызвавшим синдром. Одним из серьёзных последствий является нарастающая лёгочно-сердечная недостаточность. Нарушения кровообращения в мозге могут привести к стойкому поражению церебральной ткани – гипоксической энцефалопатии. Во время кашлевого обморока существует опасность получения травмы при падении с высоты собственного роста.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза требуется комплексное клинико-инструментальное обследование, позволяющее выявить причину кашлевых синкопов, а также отдифференцировать их от других заболеваний. Диагностический алгоритм включает в себя:

Консультации специалистов (терапевта, невролога, пульмонолога, кардиолога). На приеме изучается история заболевания, характер приступов, их связь с кашлем. Большое значение придаётся физикальным методам. При осмотре обращается внимание на общее состояние пациента, особенности конституции (склонность к ожирению).
Вагусные пробы (проба Вальсальвы, проба с надавливанием на каротидный синус). Проводятся с целью моделирования патогенетических механизмов синкопального состояния.
ЭФИ сердечно-сосудистой системы. ЭКГ позволяет выявить патологические процессы в сердце, указывающие на наличие легочно-сердечной недостаточности. В ряде случаев используются нагрузочные тесты и суточное ЭКГ-мониторирование.
ЭЭГ. Дает возможность зафиксировать патологические импульсы, исходящие из определённых участков мозга, что чрезвычайно важно для исключения органических церебральных поражений. Функциональные пробы используются для выявления очагов судорожной активности.
Методы оценки бронхолегочной системы (лучевая диагностика, эндоскопия дыхательных путей). Рентгенография легких применяется для выявления хронических заболеваний органов дыхания, легочного сердца. С помощью трахеобронхоскопии производится обнаружение и извлечение инородных тел трахеи и бронхов.

При проведении дифференциальной диагностики следует исключить потерю сознания, обусловленную ортостатической гипотензией, окклюзией мозговых сосудов, эпилепсией. Эпизоды потери сознания при данных состояниях никак не связаны с кашлевым рефлексом.

Лечение беттолепсии

Во время приступа, на этапе доврачебной помощи пациенту, требуется обеспечить приток артериальной крови, обогащенной кислородом, к мозгу. С этой целью необходимо уложить больного на спину, опустить голову и приподнять нижние конечности, обеспечить свободное дыхание и доступ свежего воздуха.

Врачебная помощь заключается в мероприятиях, направленных на уменьшение застойных явлений в мозге, ликвидацию нарушений работы сердечно-сосудистой системы путем введения кардиотоников, сосудосуживающих средств, а также препаратов, улучшающих бронхиальную проходимость. При брадикардии вводят атропин. В дальнейшем пациент может быть госпитализирован в отделение неврологии или пульмонологии для терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Для профилактики пароксизмальных состояний необходимо следить за своим здоровьем, при возникновении симптомов беттолепсии своевременно обращаться за медицинской помощью. Большое значение имеет режим питания, так как избыточная масса тела – это один из факторов риска. Необходимо избегать условий, способствующих развитию обмороков: затяжного кашля, переутомления, длительного пребывания в положении стоя, сильного напряжения, резких движений головой. Благотворно влияют на организм полноценный отдых, занятия гимнастикой и спортом, закаливание.

Источник

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Кашлевые синкопы (КС) – это обморочные состояния, которые связаны с кашлем; возникают обычно во время или непосредственно после продолжительных приступов кашля и относятся к редко встречающимся синкопам.

Патогенетические механизмы, лежащие в основе КС, до сих пор не ясны. Наибольшее распространение получила гемодинамическая теория, в основе которой лежат физиологические изменения гемодинамики, возникающие при кашле. Известно, что во время кашля выделяют 3 фазы. Первая фаза – инспираторная, которая заканчивается после закрытия гортани. Вторая – компрессивная фаза, характеризующаяся сокращением мышц грудной клетки и брюшного пресса при фиксированном положении диафрагмы. Третья – экспираторная фаза, при которой воздух под высоким давлением выдыхается при открытии гортани. Изменения гемодинамики во время компрессивной и экспираторной фазы кашля подобны изменениям при пробе Вальсальвы. В результате резкого возрастания внутригрудного давления (при обычном кашле возрастает до 40 – 100 мм рт.ст., а при кашле, приводящем к синкопу – до 150 – 300 мм рт.ст.) и внутрибрюшного давления уменьшается приток крови к сердцу, падает сердечный выброс и АД (показано, что потеря сознания при кашле ассоциирована с падением систолического АД до 50 мм рт.ст.), что может привести к ишемии головного мозга (и, как следствие, к синкопу). В то же время «непрерывный» и «прерывистый» кашель характеризуются различиями и в гемодинамических эффектах. При «непрерывном» кашле (протекающего в виде приступов, длящихся много секунд без глубокого вдоха), наиболее важными являются уменьшение эфферентной импульсации к барорецепторам и рефлекторное повышение общего периферического сопротивления, а при «прерывистом» кашле (при котором каждому кашлевому толчку предшествует глубокий вдох, кашлевые толчки следуют с довольно регулярной последовательностью), напротив, сильное раздражение барорецепторов и падение общего периферического сопротивления. Затруднение венозного оттока от головного мозга и повышение внутричерепного давления (из-за того, что резко повышенное внутригрудное давление при кашле передается на периферические артерии и вены, а также камеры сердца) также рассматривается как один из возможных механизмов КС. Снижение средней скорости кровотока в сонных артериях, а также церебрального кровотока вплоть до его прекращения были продемонстрированы в исследованиях с использованием ультразвуковых методов. Кашлевой рефлекс, через повышение тонуса блуждающего нерва, также может стать причиной кардио-ингибиторных реакций, которые представлены главным образом развитием атрио-вентрикулярной блокады 3 или 2 степени, Мобиц-2.

Клиника КС характеризуются целым рядом клинических особенностей:

во-первых, они возникают преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста (более 95% всех описанных случаев), курящих, имеющих ожирение, страдающих бронхо-легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями (в более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус); в числе провоцирующих факторов могут быть холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др.;

во-вторых, КС, как уже было отмечено, возникают на фоне приступа кашля, при этом большинство авторов указывают на особый характер кашля; в подавляющем большинстве случаев это хронический кашель, протекающий в виде непроизвольных затяжных приступов с энергичным напряжением мышц грудной клетки и брюшного пресса, сильный и громкий, или кашель, переходящий в чихание; во время приступа кашля, предшествующего синкопу, наблюдается цианоз и одутловатость лица, набухание вен шеи;

в-третьих, потеря сознания при КС может возникнуть в любом положении, даже в горизонтальном; потеря сознания возникает обычно через 3 – 5 секунд после начала приступа кашля, предсинкопальный период, как правило, отсутствует, что предрасполагает к высокой вероятности получения травм при падении; в редких случаях пациенты могут испытывать короткий продромальный период с головокружением и нарушением зрения; в тоже время многие приступы кашля приводят только к предсинкопальным состояниям, которые сопровождаются нарушениями зрения;

в-четвертых, во время потери сознания, которая чаще всего бывает кратковременной (2 – 10 секунд, хотя может продолжаться до 2 – 3 мин), часто (в 10 – 47% случаев) отмечают возникновение тонических или клонических судорог (респираторно-церебральные эпилептические припадки); кожные покровы серо-синюшного цвета, отмечается обильная потливость. Эти клинические проявления требуют проведения дифференциального диагноза с эпилепсией; в отличие от эпилептических припадков, при КС не описано прикуса языка, непроизвольных мочеиспускания или дефекации; восстановление сознания происходит быстро без периода оглушенности, пациенты обычно помнят о приступе кашля, приведшего к потере сознания (может оказаться полезным видео-ЭЭГ-мониторинг).

Диагностика КС обычно затруднений не представляет. Первостепенное значение имеет активный расспрос при изучении истории болезни, поскольку часто больные не предъявляют жалоб на обмороки, особенно если они кратковременны и редки. Решающее диагностическое значение имеют: связь синкопа с кашлем (как правило, в пожилом возрасте), конституциональные особенности больных, выраженность парасинкопальных феноменов, серо-цианотичный цвет лица во время утраты сознания.

Важным этапом после постановки диагноза КС является тщательное обследование сердечно-сосудистой и дыхательной систем для выявления заболеваний, служащих причиной хронического кашля. В ходе диагностического поиска, в ряде случаев, необходимо исключать эпилепсию (см. выше) и каталепсию (при проведении дифференциального диагноза КС с каталепсией необходимо помнить, что каталепсия ассоциируется с утратой мышечного тонуса без потери сознания). Физикальное обследование пациентов с КС должно включать измерение АД и пульса в положениях лежа и стоя. Массаж каротидных синусов и проба Вальсальвы считаются обязательными методами при обследовании таких пациентов. Дополнительные инструментальные методы исследования пациентов с КС должны включать выполнение тилт-теста (который следует дополнять пробой Вальсальвы [форсированное выдыхание при закрытом носе и рте] и кашлем для провокации обморока).

Тилт-тест (tilt-test, пассивная ортостатическая проба) – тест с ортостатической нагрузкой, который направлен на выявление связи имеющих место синкопальных состояний с изменениями АД и сердечной деятельности. Для проведения тилт-теста пациента фиксируют на специальном столе, который переводится из горизонтального положения в вертикальное с различной степенью интенсивности для провокации обморока. Одновременно в ходе пассивной ортостатической пробы производится мониторирование ЭКГ, АД и показателей мозгового кровообращения. Тилт-тест проводится при единичных и повторных синкопальных эпизодах, предобморочных состояниях и головокружениях с целью выявления их нейрокардиогенных причин синкопе.
Терапия. Правильно проведённый диагностический поиск является краеугольным камнем успешного лечения КС (в то время как КС, развивающиеся на фоне хронических бронхо-легочных заболеваний, являются довольно доброкачественными, выявление кардиальной патологии связано с худшим прогнозом). Уменьшение рецидивов синкопов вплоть до полного исчезновения на фоне улучшения клинической картины основного заболевания является характерной чертой КС. Большое значение имеет устранение причин, непосредственно вызывающих кашель, например, курения, назначение противокашлевых средств, комплексное лечение бронхо-легочных заболеваний. Показана роль нормализация массы тела больного при ее избыточности. Прогноз при КС зависит от лежащего в их основе заболевания.читайте также:

брошюра «Обморок. Как посмотреть больного за 12 минут?» (журнал «Маршруты образования: 2016», выпуск №4) [читать]

Источник