Может ли вызывать кашель гастрит с повышенной кислотностью
Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Если воспаление распространяется на двенадцатиперстную кишку, говорят о гастродуодените.
Заболевание бывает острым – возникшим впервые, или хроническим – с периодически повторяющимися рецидивами.
К сожалению, симптомы гастрита нередко игнорируются большинством пациентов. По статистике около 50% населения России болеет хроническим гастритом, но за врачебной помощью обращается 10-15%. Это приводит к печальным последствиям – нелеченный острый гастрит переходит в хроническую форму, а хронический в язву желудка и даже рак. Но если вовремя обратиться к гастроэнтерологу и пройти курс лечения, от болезни можно избавиться раз и навсегда.
Признаки гастрита
Болезнь имеет смазанные симптомы, которые не являются специфическими. Это значит, что они характерны и для других заболевание желудочно-кишечного тракта.
Поэтому только на основании жалоб пациента поставить диагноз невозможно – требуется дополнительная диагностика.
Симптоматика при гастрите:
- Неприятные ощущения или боли в зоне эпигастрия. Боль может быть сильной, слабой, острой, тупой, спастической, ноющей.
- Вздутие живота, повышенный метеоризм.
- Изжога.
- Тошнота.
- Рвота.
- Отрыжка воздухом.
- Нарушения стула.
Несмотря на неспецифичность проявлений, существует одна характерная для гастрита особенность – неприятные ощущения после еды, как правило, снижаются или уходят на некоторый период.
Справка! Эпигастрий – треугольник вверху живота между ребрами, зона солнечного сплетения.
В зависимости от формы заболевания могут подключаться общие симптомы. Это слабость, бледность кожных покровов, головокружение, повышенная потливость и утомляемость, пониженное давление, аритмия.
Причины гастрита
Факторов, которые ведут к развитию болезни, много. Делятся они на эндогенные – возникающие по внутренним причинам, и экзогенные – вызванные воздействием внешних факторов.
Экзогенные причины
К внешним причинам гастрита относят:
- Нарушения режима питания – еда «на бегу», «всухомятку», большие перерывы между приемами пищи, регулярное переедание или голодание.
- Преобладание в рационе нездоровой еды – жареной, жирной, копченой, острой, «синтетической» пищи с обилием консервантов и красителей.
- Злоупотребление алкоголем.
- Курение.
- Стрессы, депрессии, состояния постоянного напряжения.
- Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус.
- Постоянный прием некоторых лекарств – аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов.
- Паразитарные инвазии.
Эндогенные причины
Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса:
- Аутоиммунный (тип А). Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии.
- НР-инфекция (тип В). Считается, что в 85% случаев заболевания гастритом вызвано бактерией Helicobacter pylori (хеликобактер). Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление.
- Химический (желчный, рефлюкс-гастрит) (тип С). Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их.
Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера.
Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни.
Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса.
Виды гастритов
Острый
Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей – химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними (экзогенными) факторам.
Справка! Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ.
Диспепсические симптомы при острой форме могут быть выражены сильнее – это резкая боль в эпигастрии, сильная тошнота, рвота (иногда темно-коричневого цвета или с кровью).
В зависимости от степени и характера поражений ткани желудка, выделяют 4 типа острого гастрита:
- Катаральный. Характеризуется покраснением и отеками внутренних стенок органа. При этом структура желудочной ткани не повреждается.
- Фибринозный. Наличие фибриновых пленок на слизистой оболочке желудка, что характеризует тяжелое течение воспалительного процесса.
- Флегмонозный. Гнойное воспаление слизистой оболочки.
- Коррозийный. Изъязвление и некроз тканей желудка.
Фибринозная и коррозийная форма возникают при тяжелых химических отравлениях. Флегмонозная при осложнениях язвенной болезни, опухолевых процессах, и также тяжелых инфекциях. Эти формы характерны тяжелым течением, и могут вызывать повышение температуры и лихорадочные состояния, что обычно не характерно для гастритов.
По счастью, наиболее часто встречающийся тип – катаральный. Если вовремя его диагностировать и начать адекватную терапию, этот гастрит поддается полному излечению и восстановлению функции желудка.
Однако его запущенная форма приводит к хронизации заболевания.
Хронический
Хронический гастрит— воспалительное поражение внутренней оболочки желудка, для которого характерны патологические изменения структуры ее ткани, которые вызывают нарушение функции органа. Протекает с периодами ремиссий и обострений
Как было сказано выше, причины хронического гастрита могут носить, как внешний, так и внутренний характер (в этом случае они делятся на типы А, В, и С).
По степени поражения слизистой оболочки желудки хронические гастриты классифицируют на такие виды:
- поверхностный;
- распространенный;
- глубокий;
- эрозивный.
Если не лечить хронический гастрит, он прогрессирует, захватывая все более глубокие слои слизистой ткани, и приводя к отмиранию ее клеток – атрофии желудка.
В результате нарушается функция органа, что ведет к анемии, недостатку белка и других питательных веществ в организме.
Если мы говорим об эрозивном типе – это уже предъязвенное состояние. После чего развивается язвенная болезнь.
Заболевание характерно нарушением секреции и состава желудочного сока. По этому признаку гастриты различают на 3 типа: с повышенной, нормальной и пониженной кислотностью. В зависимости от этого будет отличаться и лечение заболевания.
Диагностика гастрита
«Золотым стандартом» в диагностики заболеваний желудка считается фиброгастроскопия или ФГС.
Это осмотр полости пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, который выполняется при помощи эндоскопического аппарата в виде гибкой тонкой трубки с оптической камерой на конце.
Процедура в народе называется «глотание трубки», и обычно вызывает негативные ассоциации у пациентов. Но не так страшна ФГС, как кажется на первый взгляд – исследование проходит за несколько минут, а трубки современных эндоскопов достаточно тонкие. Поэтому это вмешательство считается относительно щадящим, а вот диагностическую ценность его сложно переоценить.
Врач выполняет осмотр органов ЖКТ, берет образец желудочного сока для определения его кислотности и наличия Helicobacter pylori, выполняет биопсию ткани для гистологического исследования при подозрении на злокачественные процессы.
Современные аппараты ФГС позволяют выполнять снимки и видеозапись состояния органов, что хорошо для отслеживания динамики заболевания в дальнейшем.
Если ФГС по каким-либо причинам выполнить затруднительно, диагностировать гастрит можно рентгенологическим способом.
Для диагностики гастрита также применяются лабораторные исследования:
- Общий и биохимический анализы крови. Позволяют установить наличие анемий, нарушение обменных процессов и качество усвоения питательных веществ.
- Общий анализ мочи.
- Общий анализ кала или копрограмма.
- Анализ кала на скрытую кровь.
- Анализ крови на Helicobacter pylori.
- Дыхательный тест на хеликобактер.
Последние два вида исследований назначают, если ФГС не была проведена, или не был взят желудочный сок на Helicobacter pylori.
Для выявления сопутствующих заболеваний ЖКТ, которые характерны для хронического гастрита, назначают УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря.
Лечение гастрита
Если ввести в поисковике «гастрит симптомы и лечение» – он выдаст советы, которые рассчитаны на «среднего больного». А как мы уже поняли, это заболевание имеет разные причины и формы протекания, поэтому лечить гастрит нужно индивидуально, устраняя первопричину, и только при участии врача. Однако имеются и универсальные рекомендации, без соблюдения которых успеха в лечении не будет.
Для всех видов гастрита обязательное правило – диета, отказ от вредных привычек и уменьшение стрессовых факторов.
Что можно есть при гастрите
При остром гастрите или тяжелом обострении хронического, первые 2 недели рекомендуется диета 1А, когда все блюда подаются в протертом и кашицеподобном виде. Запрещены все овощи и фрукты в любом виде, а также хлеб.
После снятия острого состояния можно переходить на диету 1. Все блюда употреблять только в вареном, паровом или запеченном (без корочки!) виде.
Разрешенные крупы – манная, гречневая, рисовая, овсяная. Запрещенные – перловка, пшено, ячмень. Хлеб можно только из муки тонкого помола, вчерашний или слегка подсушенный. Исключаются, как горячие, так и холодные продукты.
Запрещены все острые, кислые, копченые, консервированные продукты, крепкие бульоны, приправы, кетчупы, соленья, грибы, лук, чеснок, белокочанная капуста, томаты, кофе, шоколад, крепкий чай, острые и соленые сыры, жирное мясо, сдоба и слоеное тесто. При гастрите следует употреблять меньше соли, так как она раздражает стенки желудка.
Питание рекомендуется дробное – 5-6 раз в день небольшими порциями.
Для молодых людей при легких формах заболевания бывает достаточно длительного соблюдения диеты для вхождения в стойкую ремиссию.
Вредные привычки
Для успешного лечения гастрита категорически запрещен алкоголь и сигареты.
Если пациент не может отказаться от курения, необходимо хотя бы ограничить количество выкуренных сигарет, и ни в коем случае не курить натощак.
Устранение стресса
Гастрит относится к психосоматическим заболеваниям. Это значит, что психологическая составляющая имеет большое значение при его формировании.
Стрессы, неврозы, повышенная тревожность – все это приводит к спазмам желудка и его раздражению. В результате развивается гастрит.
Поэтому при лечении этой болезни обязательно устранить причины стресса, успокоить и разгрузить пациента, поэтому при лечении болезней ЖКТ всегда назначают седативные препараты: валериану и пустырник (желательно в таблетках, чтобы не вызвать раздражения желудка спиртовым раствором), различные успокоительные микстуры.
Хороши аутогенные разгрузочные сеансы, спокойные дыхательные и медитативные упражнения, йога, прогулки на природе – все, что приносит расслабление и удовольствие пациенту.
В случае неврозов и тревожных расстройств желательно подключить к лечению психотерапевта.
Медикаментозная терапия
При выраженном болевом синдроме применяют спазмолитики.
Для нейтрализации кислотности – антацидные препараты (маалокс, альмагель), блокаторы протонной помпы (омепразол, нольпаза).
Широко назначаются обволакивающие, вяжущие средства, в том числе травы – семя льна, ромашку, зверобой, лист подорожника, а также заживляющие и восстанавливающие клетки эпителия лекарства. Например на основе действующего вещества сукральфата.
Внимание! Для нейтрализации повышенного кислотности желудочного сока не нужно пользоваться пищевой содой. При растворении в кислоте желудка она образует большое количество углекислоты, которая затем образует угольную кислоту, против которой слизистая оболочка желудка и кишечника беззащитна. Получив мгновенное облегчение, вы наносите огромный вред организму. Потому проконсультируйтесь с врачом и используйте антацидные препараты, которые он назначит.
При гастрите типа В в обязательном порядке применяют антибактериальную терапию, направленную на уничтожение хеликобактера.
При типе А антибиотики будут малоэффективны. В этом случае требуется лечение, направленное на снижение активности аутоиммунного процесса. Для этого используют кортикостероиды, иммуносупрессоры.
При лечении формы С, необходимы препараты, направленные на нормализацию моторики желудка и восстановление замыкающей функции нижнего пищеводного сфинктера двенадцатиперстной кишки, также нейтрализацию действия желчи на слизистую оболочку желудка.
Источник
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) в течение последних нескольких десятилетий привлекает пристальное внимание исследователей. Это связано с клинической значимостью и широкой распространенностью заболевания во всем мире: в среднем 40–45% жителей индустриально развитых стран отмечают ведущий симптом ГЭРБ – периодически возникающую изжогу. В частности, в США около 45% населения испытывают изжогу не менее 1 раза в месяц, а 7% – ежедневно. Среди жителей различных регионов России распространенность ГЭРБ составляет до 40–60% [1].
ГЭРБ – хроническое рецидивирующее заболевание, обладающее характерными пищеводными и внепищеводными проявлениями и разнообразными морфологическими изменениями слизистой оболочки пищевода, вызванными ретроградным забросом в него желудочного или желудочно–кишечного содержимого [2]. Непосредственной причиной ГЭРБ является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Гастроэзофагеальным рефлюксом называется непроизвольный заброс желудочного или желудочно–кишечного содержимого в пищевод. Различают две формы рефлюкса: физиологический ГЭР, не вызывающий развития эзофагита; и патологический ГЭР, который ведет к повреждению слизистой пищевода с развитием рефлюкс–эзофагита. Физиологический ГЭР встречается у здоровых людей любого возраста, чаще после приема пищи, характеризуется невысокой частотой (не более 20–30 эпизодов в день), незначительной длительностью (не более 20 с), отсутствием клинических симптомов. Патологический ГЭР возникает в любое время суток, характеризуется высокой частотой (более 50 эпизодов в день, общая длительность которых превышает 1 час в сутки), ведет к повреждению окружающих тканей с формированием пищеводных и внепищеводных проявлений, т.е. к развитию ГЭРБ.
В настоящее время ГЭРБ рассматривают как заболевание, связанное с нарушением моторики пищевода и желудка. Ведущее место в патогенезе ГЭРБ принадлежит ослаблению функции антирефлюксного барьера нижнего пищеводного сфинктера в связи со снижением его тонуса или увеличения эпизодов его спонтанного расслабления. Другими факторами развития заболевания являются нарушение химического и объемного клиренса пищевода, т.е. способности его «самоочищения» от кислого содержимого желудка; а также повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода самого желудочного рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты). Развитию ГЭРБ способствуют ожирение, стресс, повышение внутрибрюшного давления вследствие беременности или длительного вынужденного положения тела, особенности питания (употребление жирной пищи, алкоголя, шоколада, напитков, содержащих кофеин и др.), применение лекарственных препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, b–адренергические средства, теофиллин) и др. [3,4].
Клинические проявления ГЭРБ весьма разнообразны и многочисленны. Принято выделять пищеводные и внепищеводные симптомы [3,4]. К пищеводным симптомам относят: изжогу, отрыжку, срыгивание, боль в эпигастральной области или за грудиной, дисфагию, одинофагию (болезненное прохождение пищи через пищевод). Изжога – наиболее характерный симптом, встречающийся у 83% больных и возникающий вследствие длительного контакта кислого (рН<4) желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода [4]. Особенностью изжоги при ГЭРБ является зависимость от положения тела: при наклонах туловища вперед или в положении лежа она усиливается. Реже встречающимися симптомами ГЭРБ являются чувство тяжести, переполнения желудка, раннего насыщения, вздутие живота, возникающие во время или после приема пищи.
Внепищеводные (атипичные) симптомы в основном представлены жалобами, свидетельствующими о вовлечении в процесс бронхолегочной, сердечно–сосудистой систем и ЛОР–органов.
К бронхолегочным проявлениям относят хронический кашель, особенно в ночное время, обструктивную болезнь легких, пневмонии, пароксизмальное ночное апноэ [5]. Многочисленные зарубежные и отечественные исследования показали увеличение риска заболеваемости бронхиальной астмой, а также тяжести ее течения у больных с ГЭРБ [4,6]. При этом патологический ГЭР рассматривается в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период, потому что уменьшается частота глотательных движений и, следовательно, увеличивается воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода, что обуславливает развитие бронхоспазма за счет микроаспирации и нейрорефлекторного механизма.
К кардиоваскулярным проявлениям ГЭРБ относят боли в грудной клетке, подобные стенокардическим, возникающие вследствие гипермоторной дискинезии пищевода (вторичного эзофагоспазма) [4].
Отоларингологические симптомы ГЭРБ наиболее многочисленны и разнообразны. К ним относят ощущение боли, кома, инородного тела в глотке, першение, желание «прочистить горло», охриплость, приступообразный кашель. Кроме того, ГЭРБ может являться причиной рецидивирующих синуситов, средних отитов, фарингитов, ларингитов, не поддающихся стандартной терапии [7].
В то же время у многих больных ГЭРБ протекает не типично, что вызывает как трудности в постановке диагноза, так и ошибки в терапии. Большинство из этих больных обращаются к оториноларингологам или терапевтам с жалобами, характерными для хронической оториноларингологической, кардиальной или бронхопульмональной патологии; при этом у них отсутствуют жалобы на изжогу, регургитацию, боли в сердце, и др., позволяющие заподозрить ГЭРБ. Это связано с наличием иной формы заболевания, получившей название фаринголарингеальный рефлюкс (ФЛР), причиной которого является ГЭР, проникающий проксимально через верхний пищеводный сфинктер [8].
Эпителий глотки и гортани более чувствителен к повреждающему действию желудочного секрета и менее защищен по сравнению с эпителием пищевода. Существует 4 физиологических барьера, защищающих верхние дыхательные пути от повреждающего действия рефлюкса: нижний пищеводный сфинктер, клиренс пищевода, тканевая резистентность пищевода, верхний пищеводный сфинктер. Кроме того, одним из наиболее важных защитных механизмов слизистой оболочки пищевода от повреждающего действия соляной кислоты является фермент – карбоангидраза, который катализирует гидратацию углекислого газа, приводя к образованию бикарбоната [9]. Активный насос перекачивает бикарбонат во внеклеточное пространство, где он нейтрализует рефлюксную соляную кислоту. В слизистой оболочке гортани определяется невысокий уровень карбоангидразы; более того, этот фермент отсутствует в 64% образцов тканей, взятых у пациентов с ФЛР [10]. В результате кислое содержимое желудка и пепсин, находясь в глотке и гортани, значительно дольше инактивируются. В связи с этим ГЭР, проникающий через верхний пищеводный сфинктер, никогда не будет считаться физиологическим, поэтому даже один эпизод снижения рН<4 в гортаноглотке диагностируется как ФЛР.
Различия в клинической симптоматике ГЭРБ и ФЛР представлены в таблице 1.
Наиболее распространенными симптомами ФЛР являются охриплость, которую обнаруживают у 71% больных, кашель – у 51%, ком в горле – у 47%, желание «прочистить горло» – у 42% [8]. Все вышеперечисленные симптомы не являются специфическими, так как могут возникать при острых респираторных вирусных инфекциях, повышенной голосовой нагрузке, аллергии, курении и злоупотреблении алкоголем и т.д., что затрудняет диагностику. Полагают, что ФЛР может играть важную роль в патогенезе таких заболеваний гортани как: узелки голосовых складок, функциональные нарушения голосового аппарата, контактные язвы и гранулемы, отек Рейнке [11]. Непосредственное воздействие рефлюктата на слизистую оболочку особенно велико в задних отделах гортани, поэтому контактные гранулемы и язвы обычно локализуются в области голосовых отростков черпаловидных хрящей. Влияние ФЛР на развитие и течение таких заболеваний, как рецидивирующий респираторный папилломатоз, рубцовый стеноз, злокачественные опухоли гортани, остается дискутабельным [12–14], впрочем, как и вопрос об участии рефлюкса в патогенезе развития хронических заболеваний носа и околоносовых пазух. Считается, что возможный механизм, объясняющий ассоциацию между ФЛР и синуситом, включает хроническое раздражение слизистой оболочки полости носа и хроническую адгезию бактериальных агентов к слизистой оболочке. Однако нет достоверной разницы в частоте выявления кислого содержимого желудка в ротоглотке у пациентов, страдающих вазомоторным ринитом, и у здоровых волонтеров [15]. И хотя есть сведения о большой частоте выявления рефлюктата в носоглотке у больных, страдающих хроническим риносинуситом [16], другие исследователи [17] считают, что рефлюкс не играет заметной роли в патогенезе этого заболевания. Физиологические основы возможного влияния ФЛР на хроническое воспаление слуховой трубы, приводящее к отиту, также окончательно не определены и дискутируются. Возможным механизмом может быть воспаление слизистой оболочки носоглотки, которое приводит к обструкции Евстахиевой трубы, хотя оно может быть также связано с вагусным рефлексом, передающимся от дистальной части пищевода через языкоглоточный нерв.
«Золотым стандартом» диагностики ГЭРБ является суточная рН–метрия пищевода, позволяющая определить вид рефлюкса (кислотный или щелочной), общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (в норме рН пищевода составляет 5,5–7,0; в случае рефлюкса – рН менее 4 или более 7), связь с приемом пищи, положением тела. В отличие от диагностики ГЭРБ, в настоящее время не существует четко установленного «золотого стандарта» диагностики ФЛР. Большинство клиницистов полагаются на совокупность жалоб пациента, изменений со стороны гортани при ларингоскопии, дополнительных методов исследования, подтверждающих рефлюкс, а также на изменение клинических проявлений в ответ на эмпирическое лечение. Из инструментальных методов диагностики ФЛР наиболее информативными являются суточная рН–метрия с одновременным использованием двух зондов (глоточного и пищеводного) и внутрипищеводная импедансометрия [18]. Однако до сих пор в мире не проведено ни одного исследования, охватывающего достаточное число здоровых добровольцев, которое позволило бы определить нормативные показатели для достоверной диагностики ФЛР при рН–метрии глотки и пищевода, что крайне затрудняет как инструментальную диагностику заболевания, так и возможность проведения каких–либо контролируемых медицинских исследований.
Несмотря на разницу в клинической симптоматике, основные принципы лечения ГЭРБ и ФЛР сходны и проводятся по нескольким направлениям: изменение образа жизни, медикаментозная терапия, хирургическая коррекция.
Изменение образа жизни включает в себя: нормализацию массы тела; уменьшение физических нагрузок, особенно связанных с наклоном туловища вперед; диетические рекомендации – частое дробное питание, последний прием пищи не позднее, чем за несколько часов до сна, прекращение или резкое ограничение употребления шоколада, кофе, чая, газированных и других напитков, содержащих кофеин, а также продуктов, повышающих газообразование, горячей и острой пищи и др.; отказ от курения, приема алкогольных напитков; по возможности – ограничение или отмена лекарственных препаратов, повышающих кислотность желудка или снижающих тонус гладкой мускулатуры (нитратов, теофиллинов, антагонистов кальция и др.).
Медикаментозная терапия ГЭРБ включает применение антацидных и альгинатных препаратов, лекарственных средств, влияющих на моторику ЖКТ (прокинетиков), и антисекреторных препаратов.
Однако медикаментозное лечение как ГЭРБ, так и ФЛР необходимо производить с учетом того обстоятельства, что ключевым этиологическим фактором патологии является недостаточность антирефлюксного барьера. При этом кислотность желудочного содержимого может быть нормальной или даже сниженной, т.е. развитие заболевания связано в основном с попаданием желудочного содержимого в нефизиологическое для него место. В связи с этим целесообразно применение альгинатов, кратковременно снижающих кислотность содержимого желудка. Единственный препарат этой группы, который совсем недавно появился в России, – Гевискон («Рекитт Бенкизер Хэлскэр», Великобритания).
Активными веществами Гевискона являются натрия альгинат, натрия гидрокарбонат и кальция карбонат. Механизм действия препарата имеет физическую природу, он не всасывается в системный кровоток. При приеме внутрь Гевискон быстро реагирует с кислым содержимым желудка, образуя прочный вязкий гель альгината или альгинатный «плот», имеющий практически нейтральное значение рН, который находится на поверхности содержимого желудка и препятствует забросу кислоты, пепсина и желчи в пищевод. По сравнению с простыми антацидами и другими альгинатными продуктами «плот» остается в верхней части желудка значительно дольше. Это связано с тем, что гидрокарбонат натрия взаимодействует с соляной кислотой, образуя пузырьки углекислого газа, «пропитывающие» альгинатный «плот», придавая ему плавучесть. В результате Гевискон эффективно препятствует забросу содержимого желудка в пищевод, не изменяет кислотность содержимого желудка и не препятствует процессам пищеварения. К тому же гель сам может попадать в пищевод, и таким образом защищая воспаленную слизистую оболочку, способствует ее заживлению [19]. Препарат разрешен к безрецептурному отпуску из аптеки для пациентов старше 6 лет. В связи с отсутствием системного действия Гевискон также разрешен к применению у беременных и кормящих матерей и показал высокую эффективность при терапии ГЭРБ у беременных [20]. Гевискон применяют у детей от 6 до 12 лет по 5–10 мл, детям старше 12 лет и взрослым назначают по 10–20 мл после приемов пищи и перед сном. Длительность терапии составляет 2 недели и больше.
При недостаточной эффективности лечения или в тяжелых случаях заболевания дополнительно к альгинатам или антацидам назначают прокинетики, Н2–антигистаминные препараты (Н2–блокаторы), ингибиторы протонной помпы. Прокинетики приводят к восстановлению физиологического состояния пищевода, способствуют усилению моторики, что приводит к ускоренной эвакуации желудочного содержимого и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Н2–блокаторы и ингибиторы протонной помпы тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты, а также пепсина; однако Н2–блокаторы в последние годы используют значительно реже в связи с их системным действием и меньшей эффективностью по сравнению с ингибиторами протонной помпы.
Медикаментозная терапия ФЛР должна быть более агрессивной и длительной, чем лечение ГЭРБ, что связано с тем, что гортань более чувствительна к повреждающему действию рефлюктата, чем пищевод.
Показаниями к оперативному лечению ГЭРБ и ФЛР являются отсутствие результатов от консервативного лечения в течение 6 месяцев и состояния, угрожающие жизни, такие как: ларингоспазм, рубцовый стеноз гортани, астма, предраковые состояния и рак гортани. Для хирургического лечения в основном используют фундопликацию по Ниссену, целью которой является восстановление нижнего пищеводного сфинктера [21].
Литература
1. Маев И.В., Юренев Г.Л., Бурков С.Г., Сергеева Т.А. Бронхолегочные и орофарингеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.// Consilium Medicum. – 2006.– № 2.– С. 22 – 27.
2. Бельмер С.В., Хавкин А.И. Гастроэнтерология детского возраста. М.: Медпрактика–М, 2003.– 360 с.
3. Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е. Проект рабочего протокола диагностики лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.– Пособие для врачей.– М., 2005.– 15 с.
4. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. – Пособие для врачей. –М., 2005.– 30 с.
5. Chang A.B., Lasserson T.J., Kiljander T.O. et al. Systematic review and meta–analysis of randomized controlled trials of gastro–oesophageal reflux interventions for chronic cough associated with gastro–oesophageal reflux.// BMJ.– 2006.–Vol .332, №1.–P. 11–17.
6. Sontag S.J. Gastroesophageal reflux and asthma.// Am J Med.–1997.–Vol. 103, № 5A.–P. 84 –90.
7. Barbero G.J. Gastroesophageal reflux and upper airway disease.// Otolaryngol Clin North Am.–1996.–Vol. 29, № 1. – P. 27–38.
8. Koufman J.A The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD).// Laryngoscope.– 1991.–Vol. 101, № 4 Pt2 (Suppl. 53) – 78 p.
9. Axford S.E. Sharp N., Ross P.E., et al. Cell biology of laryngeal epithelial defenses in health and disease: preliminary studies.// Ann Otol Rhinol Laryngol.–2001. – Vol –110, № 12. – P. 1099–1108.
10. Johnston N., Bulmer D., Gill G.A., et al. Cell biology of laryngeal epithelial defenses in health and disease: further studies.// Ann Otol Rhinol Laryngol.– 2003. – Vol. 112, № 6. – P. 481 – 491.
11. Ylitalo R., Ramel S. Extraesophageal reflux in patients with contact granuloma: a prospective controlled study.// Ann Otol Rhinol Laryngol.–2002.–Vol. 111, № 5.– P. 441–446.
12. Halstead L.A. Gastroesophageal reflux: A critical factor in pediatric subglottic stenosis.// Otolaryngol Head Neck Surg.–1999.–Vol.120, № 7.– P. 683– 688.
13. Qadeer M.A., Colabianchi N., Vaesi M.F. Is GERD a risk factor for laryngeal cancer?// Laryngoscope.– 2005.– Vol. 115, № 3. – P. 486 – 491.
14. Geterud A., Bove M., Ruth M. Hypopharyngeal acid exposure: an independent risk factor for laryngeal cancer?// Laryngoscope.– 2003.– Vol. 113, № 12.– P. 2201 – 2205.
15. Shaker R., Bardan E., Gu C., et al. Intrapharyngeal distribution of gastric acid refluxate.// Laryngoscope.– 2003.– Vol. 113, № 7.– P. 1182 – 1191.
16. DelGaudio J.M. Direct nasopharyngeal reflux of gastric acid is a contributing factor in refractory chronic rhinosinusitis.// Laryngoscope.– 2005.– Vol. 115, № 6.– P. 946 – 957.
17. Wong I.W.Y., Omari T.I., Myers J.C., et al. Nasopharyngeal pH monitoring in chronic sinusitis patients using a novel four channel probe.// Laryngoscope.– 2004.– Vol. 114, № 9.– P. 1582 – 1586.
18. Kawamura O., Aslam M., Rittmann T., et al. Physical and pH properties of gastroesophagopharyngeal refluxate: a 24– hour simultaneous ambulatory impedance and pH–monitoring study.// Am J Gastroenterol. –2004. –Vol. 99, № 6. – P. 1000–1010.
19. Chatfield S. A comprasion of the efficacy of the alginate preparation, Gaviscon Advance, with placebo in the treatment of gastro–oesophageal disease.//Curr Med Res Opin.– 1999.– Vol. 15, № 3.– P. 152 – 159.
20. Lindow S.W., Reqnell P., Sykes J., Little S. An open–label, multicentre study to assess the safety and efficacy of a novel reflux suppressant (Gaviscon Advance) in the treatment of heartburn during pregnancy.// Int J Clin Pract.– 2003.– Vol. 57, № 3.– P. 175 – 179.
21. Fuchs K.H., Breithaupt W., Fein M., et al. Laparoscopic Nissen repair: indications techniques and long–term benefits.// Lanqenbecks Arch Surg.–2005.–Vol. 390, №3.–P. 197–202.
Источник