Может ли цитомегаловирус вызывать кашель

Цитомегаловирус относится к семейству герпесных вирусов пятого типа. Он довольно интересен при взгляде в микроскоп — его формы напоминают круглую колючую оболочку плодов каштана, а в разрезе он похож на шестеренку.

Поражая человека, этот вирус вызывает возникновение цитомегаловирусной инфекции. Впрочем, он не настолько агрессивен: после попадания в организм, он долгое время может вполне себе мирно существовать там, никак не обозначая своего присутствия. За эту «толерантность» его называют условно-патогенным вирусом, который переходит в размножению и вызывает заболевание только при определенных факторах. Главный из них — ослабленный иммунитет. Наиболее подвержены инфекции люди, принимающие много медикаментов по любому поводу, живущие в экологически-загрязненном районе, часто и в больших количествах пользующиеся бытовой химией.

Цитомегаловирус очень любит селиться в слюнных железах. Оттуда он путешествует по всему организму.

Если для взрослых основной путь инфицирования — половой, то для детей — это поцелуи, контакт со слюной зараженного вирусом человека, поэтому его иногда называют вирусом поцелуя.

Также мать, большая цитомегаловирусной инфекцией, передает ее плоду во время беременности, и это может вызвать довольно серьезные пороки в его развитии. Ребенок может инфицироваться во время родов при контакте со слизистыми оболочками родовых путей. Кроме того, малыш может получить инфекцию с материнским молоком в первые дни своей жизни.

Еще один путь передачи цитомегаловируса – кровь. Если у крохи были заменные переливания крови от донора, у которого есть такой вирус, а также операции по трансплантации органов от инфицированного донора, то ребенок обязательно станет носителей цитомегаловируса.

Евгений Комаровский приводит такой факт: на планете 100% людей пожилого возраста так или иначе имели контакт с цитомегаловирусом. Среди подростков обнаруживается около 15% тех, у кого уже есть антитела к этому агенту ( то есть заболевание уже перенесено). К 35-40 годам антитела к ЦМВ находят у 50-70% людей. К пенсии число имеющих иммунитет к вирусу еще выше. Таким образом, говорить о какой-то чрезмерной опасности вируса пятого типа довольно трудно, ведь многие переболевшие даже не знают о такой инфекции – она прошла для них совершенно незаметно.

Опасен вирус разве что для беременных и их еще нерожденных детей, но тоже при условии, что столкновение будущей мамы с ЦМВ во время вынашивания плода возникло впервые. Если женщина ранее болела, и в ее крови обнаружены антитела, то никакого вреда для ребенка нет. Но первичное инфицирование в период беременности опасно для малыша — он может погибнуть или велик риск врожденных пороков развития.

Если заражение малыша происходит во время беременности или сразу после родов, то медики говорят о врожденной цитомегаловирусной инфекции. Это – довольно серьезный диагноз.

Если ребенок подхватил вирус уже в собственной сознательной жизни, говорят о приобретенной инфекции. Ее удается преодолеть без особого труда и последствий.

Родители чаще всего обращаются с вопросом: что означает, если в анализе крови малыша нашли антитела к цитомегаловирусу (IgG) и напротив ЦМВ поставили +? Волноваться не о чем, говорит Евгений Комаровский. Это не означает, что ребенок болен, а говорит о том, что в его организме есть антитела, которые не дадут цитомегаловирусу сделать свое «черное дело». Они выработались самостоятельно, поскольку дитя уже имело контакт с этим вирусом.

Волноваться надо начинать, если у ребенка в результатах анализа крови стоит IgM+. Это означает, что вирус в крови есть, а антител еще нет.

Наличие цитомегаловирусной инфекции у новорожденного определяют врачи детского отделения родильного дома. Они сразу после появления крохи на свет делают расширенный анализ крови.

В случае приобретенной инфекции родителям следует знать, что инкубационный период длится от 3 недель до 2 месяцев, а само заболевание может продолжаться от 2 недель по полутора месяцев.

Симптомы даже у очень внимательной мамы не вызовут ни малейшего сомнения и подозрения — они очень напоминают обычную вирусную инфекцию:

• повышается температура тела;
• появляются респираторные симптомы (насморк, кашель, который довольно быстро переходит в бронхит);
• заметны признаки интоксикации, у ребенка отсутствует аппетит, он жалуется на головную и мышечные боли.

Если у ребенка с иммунной системой все в порядке, то она даст мощный отпор вирусу, его распространение будет остановлено, а в крови у малыша появятся те самые IgG – антитела. Однако если собственной защиты карапузу не хватило, инфекция может «затаиться» и приобрести вялотекущую, но глубинную форму, при которой поражаются внутренние органы и нервная система. При генерализованной форме цитомегаловирусной инфекции страдают печень, почки и надпочечники, селезенка.

Лечить цитомегаловирусную инфекцию принято по аналогии с герпетической инфекцией, разве что выбирают препараты, которые воздействует не на герпесы в целом, а на цитомегаловирус в частности. Таких средств два – «Ганцикловир» и «Цитовен», оба достаточно дорогие.

Ребенку во время острой фазы болезни назначают обильное питье, прием витаминов. При неосложненной цитомегаловирусной инфекции антибиотики не нужны, поскольку противомикробные препараты не помогают против вирусов.

Лучшая профилактика — укрепление иммунитета, полноценное питание, закаливание, занятия спортом. Если беременная женщина не болела цитомегалией и у нее при постановке на учет не выявят антител к этому вирусу, то она автоматически попадет в группу риска.

Вирус этот молодой ( его открыли только в середине 20 века), а потому малоизученный. На сегодняшний день эффективность экспериментальной вакцины равна примерно 50%, то есть половина из привитых беременных все равно заболеет ЦМВ.

Цитомегаловирусная болезнь (ЦМВИ, цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желёз, болезнь с включениями) — это общее системное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства герпесов V типа — цитомегаловирусом, который специфически поражает лейкоциты и клетки различных органов (слюнных желёз, почек, лёгких, печени, головного мозга и другие).

Клинически характеризуется многообразием проявлений — от бессимптомного течения до генерализованных (распространённых) форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы, а также пожизненного пребывания в организме.

Этиология

Семейство — Herpesviridae

Подсемейство — Betaherpesvirinae

Вид — Cytomegalovirus hominis (открыт в 1956 году)

Является древним человеческим вирусом (предположительно с Кембрийского периода), который в ассоциации с другими герпесвирусами оказал значительное влияние на формирование иммунитета современного человека.

Внутривидовая структура неоднородна. Известно о трёх штаммах вируса: Davis, АД 169, Kerr и Towne. Они могут иметь различия в тропизме к тканям человека, различаться по степени вирулентности и патогенности.

Цитомегаловирус имеет внешнюю гликопротеиновую оболочку, в составе которой есть B и H звенья — к ним формируются антитела. Представляет собой двухцепочечный ДНК-содержащий крупный вирус с диаметром нуклеокпсида до 180 нм.

Вирус способен поражать практически любую ткань человеческого организма, т.е. обладает политропностью. При развитии в ядрах инфицированных клеток образует включения (незрелые вирионы), описываемые как “глаз совы”.

Вызывает цитомегалию (увеличение) клеток, не приводя к их гибели. Способен при активном течении значительно снижать иммунитет. Возможна трансплацентарная передача вируса с развитием врождённой инфекции.

Культивируется на культуре фибробластов (клеток соединительной ткани) человека. Изменения хромосомного набора клеток не вызывает. Очень чувствительны к ЦМВ клетки плода и новорождённого.

Малоустойчив в окружающей среде, быстро погибает при повышении температуры до 56°С и действии дезинфицирующих средств, теряет заражающие свойства при замораживании. В условиях комнатной температуры способен сохраняться в течение нескольких дней.[1][3][4][8]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — только человек (больной различными формами и носитель), причём выделение вируса возможно в течение всей жизни человека и зависит от его индивидуальных иммунологических особенностей. Возможно заражение различными штаммами ЦМВ, роль этого в изменении патологии и клинической картине пока не выяснена.

Механизмы передачи — воздушно-капельный (аэрозольный путь), контактный (контактно-бытовой и половой пути), гемоконтактный (парентеральный, при пересадке органов), вертикальный (от матери к плоду), фекально-оральный (алиментарный — через грудное молоко).

Факторами передачи вируса выступают слюна (преимущественно), моча, кровь, вагинальный секрет, слёзы, сперма, фекалии, грудное молоко.

Восприимчивость среди населения высокая, наибольшее количество заражённых выявляется в детском и подростковом возрасте, когда происходит повышение контактных взаимодействий между людьми. Во взрослом состоянии ЦМВ инфицировано до 95% населения планеты, которые являются пожизненными носителями вируса.[1][2][3][8]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Инкубационный период — от 15 дней до трёх месяцев (при манифестной, т. е. явно выраженной форме).

При приобретённых формах заболевание чаще всего протекает в детском или подростковом возрастах. В эти периоды отмечается наибольшая лабильность иммунной системы (имеет значение при группе «детских инфекций»).

Чаще всего первичное инфицирование протекает или бессимптомно, или по типу ОРЗ нетяжёлого течения. Наблюдаются лёгкая слабость, субфебрилитет (температура 37,1-38,0°С), дискомфорт в мышцах, першение в горле, иногда насморк, увеличение лимфатических узлов шеи, увеличение и болезненность слюнных желёз.

Зачастую такие проявления не вызывают настороженности в плане ЦМВ и самостоятельно купируются в течение 1-2 недель — болезнь переходит в стадию латентного течения (носительство).

При инфицировании в более позднем возрасте (взрослые люди), а также у некоторых детей (с нарушением иммунитета) и ослабленных больных заболевание, как правило, протекает с явными морфофункциональными нарушениями и гораздо тяжелее, чем у первой группы лиц. Наблюдается:

• длительная лихорадка с повышением температуры тела до фебрильных цифр (37,5-38,0°С);
• выраженная слабость, недомогание, головные боли;
• дискомфорт и боли в животе в области правого и левого подреберий;
• увеличение и болезненность области слюнных желёз;
• увеличение и чувствительность шейных и углочелюстных лимфоузлов;

Синдром тонзиллита не характерен. Увеличивается печень и селезёнка, значимо изменяются показатели гемограммы и функциональных печёночных проб.

В зависимости от состояния иммунной системы и возможностей её коррекции клинически значимая первичная инфекция у данной группы людей продолжается в течение 1-3 месяцев и, как правило, завершается победой организма над вирусной экспансией с последующим формированием вирусоносительства без каких-либо явных клинических проявлений.

В некоторых случаях (ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания, длительный приём цитостатических препаратов, генетические дефекты иммунной системы) может наблюдаться длительное волнообразное течение первичной инфекции или реактивация (обострение) имеющегося носительства вируса (латентной формы). В этом случае отмечается:

• длительная волнообразная лихорадка с повышением температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр;
• общее недомогание;
• чаще генерализованное увеличение всех групп лимфоузлов;
• широкий спектр органной патологии (исходя из пантропизма вируса и индивидуальных особенностей) в виде одиночного или чаще комбинированного поражения слюнных желёз (сиалоаденит), цитомегаловирусного гепатита, поражения глаз, пневмонии, поражения половых органов, пищевода, кишечника, сердца;
• увеличение печени и селезёнки, повышение АЛТ и АСТ, изменения периферической крови вирусного характера (почти всегда).

У беременных первичная инфекция может протекать бессимптомно или с ограниченными клиническими проявлениями (чаще всего). При заражении ребёнка (плода) до родов в зависимости от сроков первичного инфицирования женщины (иногда истинной реактивации ЦМВ при СПИДе) возможно развитие врождённой цитомегаловирусной инфекции.

Риск внутриутробной передачи — до 90% от всех случаев инфицирования на любом сроке беременности. Большинство детей после рождения имеют те или иные последствия цмв-инфекции.

При заражении в ранние сроки беременности высок риск самопроизвольного выкидыша, мертворождения или рождения детей с явными пороками развития (патологии лёгких, головного мозга, почек, сердца, сосудов, органа слуха, психоневрологическими нарушениями). При обследовании у такой группы больных сразу после рождения выявляются низкая масса тела, увеличение печени и селезёнки, желтуха, увеличение всех групп лимфоузлов, высыпания геморрагического характера, различные органные поражения, резкие изменения гемограммы и функциональных тестов. В крови, слюне и моче выявляется вирусная ДНК (в ряде случаев выделение вируса продолжается на протяжении нескольких лет).

Прогноз серьёзен и зависит от тяжести поражения и объёма проводимых лечебных мероприятий. В более поздние сроки инфицирования беременной вероятность тяжёлых проявлений заболевания существенно ниже, и новорождённые, как правило, не имеют симптомов врождённой ЦМВ-инфекции на начальных этапах после родов, однако это не говорит о полном клиническом благополучии в будущем — возможно поражение нервной системы различной степени выраженности и нейросенсорная тугоухость. Поэтому такие дети нуждаются в обследовании и наблюдении профильных специалистов, а при необходимости — в лечении.

Интересной особенностью является влияние возраста беременной, на котором произошло первичное инфицирование, на частоту передачи инфекции: у женщин до 20 лет риск передачи в три раза выше и не зависит от сроков беременности, а после 20 лет риск внутриутробного инфицирования существенно ниже.[1][2][3][5][8][10]

Входные ворота — слизистая оболочка различных органов, преимущественно ротоглотки и верхних дыхательных путей (также желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и других органов).

В месте внедрения никаких структурных и воспалительных изменений не наблюдается. После проникновения вируса в организм он атакует свои главные мишени — лимфо- и моноциты, эпителиальные клетки слюнных желёз, лёгких, почек и других органов.

Поражённые клетки увеличиваются в размерах в 3-4 раза (цитомегалия), в ядре клетки формируются включения (незрелые вирионы), в результате чего клетка приобретает вид “совиного глаза”. При активном течении болезни развивается депрессия большинства звеньев иммунитета, в том чичле и белка ИНФ-α.

В дальнейшем в ответ на проникновение ЦМВ развивается защитная реакция в виде образования специфических антител различных классов, активации Т-киллеров и развития реакций гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в поражённых органах образованием узелковых лимфомоноцитарных инфильтратов.

Однако инфицированные клетки не погибают, а продолжают функционировать и выделяют специальный слизисто-белковый секрет, который, обволакивая вирионы, обеспечивает маскировку вируса от иммунной системы человека. Это выражается в слабом иммунном ответе и переходу острого заболевания в длительный латентный процесс (носительство).

При слабой репликации и равновесных отношениях с иммунитетом вирус может длительно (пожизненно) сохранятся в организме в состоянии относительной стабильности, не вызывать никаких органных поражений и не причинять никаких неудобств человеку. Вирусную ДНК при таком состоянии в крови выявить не удаётся, однако в эпителии слюнных желёз и моче вирус можно обнаружить (обычно в незначительном количестве).

При значительном снижении иммунитета (ВИЧ, онкологические заболевания, пересадка органов, длительный приём цитостатиков) происходит активизация вирусной репликации, вирус попадает в кровь и вновь атакует различные органы.[1][3][10]

Общепринятой классификации не существует, она разнится в зависимости от особенностей медицинского подхода к проблематике заболевания.

Классификация по клинической форме:

1. Приобретённая ЦМВ:

• латентная — отсутствие клинических проявлений, постановка диагноза возможна только при выполнении лабораторных тестов;
• манифестная — с наличием клинических проявлений и изменением лабораторных показателей:

○ локализованная (сиалоденит);

○ генерализованная (мононуклеозоподобная, лёгочная, церебральная и почечная, печёночный гепатит, с поражением ЖКТ, комбинированного вида);

2. Врождённая ЦМВ:

• острая;
• хроническая.

Отдельно выделяют цитомегаловирусную болезнь у ВИЧ-инфицированных.

Классификация по МКБ-10:

• P35.1 Врождённая цитомегаловирусная инфекция;
• B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз;
• B25.0 Цитомегаловирусный пневмонит (J17.1*);
• B25.1 Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*);
• B25.2 Цитомегаловирусный панкреатит (K87.1*);
• B25.8 Другие цитомегаловирусные болезни;
• B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная.

Классификация по степени тяжести:

• лёгкая — нет явного поражения внутренних органов и изменения их функции;
• среднетяжёлая — умеренно выраженные поражения внутренних органов с нарушением функционирования без критичных сдвигов;
• тяжёлая — ярко выраженные поражения внутренних органов (генерализованный характер с катастрофичными функциональными провалами и развитие осложнений).[1][2][10]

Осложнения при цитомегалии бывают специфическими неспецифическими.

Специфические осложнения:

• пневмония, плеврит (новое повышение температуры тела, кашель с мокротой и без, боли в груди при кашле, одышка, изменения на ФЛГ);
• миокардит (боли и дискомфорт в области сердца, ощущение перебоев в работе, тахикардия, колебания артериального давления, изменения на ЭКГ);
• артрит (дискомфорт и боли в различных суставах, повышение ревматологических показателей);
• энцефалит (синдромы поражения нервов, появление патологической очаговой симптоматики, нарушения психики);
• синдром Гийена — Барре (нарушения чувствительности и двигательных функций).

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Это гнойные осложнения — повышение температуры тела до 41°С, соответствующие симптомы поражения определенных органов, нейтрофильный лейкоцитоз.[1][3][9][10]

Лабораторная диагностика:

• клинический анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, нейтропения, абсолютные лимфо- и моноцитоз, при остром течении — тромбоцитопения и повышение СОЭ);
• биохимический анализ крови (повышение трансаминаз, преимущественно АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, ГГТ);
• иммуноферментный анализ крови (выявление антител классов М в острый период и при обострении и появление антител классов G в более поздний период, что свидетельствует о давнем заражении и авидности антител класса G);
• ПЦР диагностика (материал для исследования — кровь, моча, слюна, соскоб эпителия и другие, причём наиболее актуальные показатели при активной стадии даёт именно ПЦР крови, т.к. присутствие вируса в других средах может отражать фазу носительства);

Также проводится инструментальная диагностика:

• УЗИ, КТ и МРТ органов брюшной полости — появление внутренних увеличенных лимфоузлов, увеличение печени и селезёнки, периферических лимфоузлов, слюнных желёз и прочее;
• нейросонография;
• ЭЭГ, ЭКГ и ЭХО-КГ.

Дифференциальная диагностика:

• инфекционный мононуклеоз (ВЭБ-инфекция);
• вирусные гепатиты;
• ОРЗ затяжного течения;
• ВИЧ;
• токсоплазмоз;
• заболевания крови;
• другие герпесвирусные заболевания (герпесы 6,7 типов);
• листериоз, псевдотуберкулёз;
• эпидемический паротит.[1][2][3][6][7]

Лечения больных ЦМВ лёгкой степени тяжести осуществляется в амбулаторных условиях. Больные средней тяжести, тяжёлые пациенты и дети неонатального возраста подлежат стационарному обследованию, наблюдению и лечению.

Питание больных осуществляется согласно тяжести заболевания, проявлениям и возрастному фону. В общем показана диета №5 по Певзнеру с отказом от жирной, жареной, острой и раздражающей пищи, механически и химически щадящие питание.

Принципы терапии должны отвечать следующим требованиям:

• предупреждении прогрессии заболевания;
• предупреждение генерализации инфекции;
• предупреждение инвалидизации и остаточных явлений.

С учётом индивидуальных особенностей проводится этиотропная терапия, направленная на ослабление вируса, прекращение его генерализованной циркуляции (персистенции) и патогенного потенциала.

В зависимости от условий могут применяться специфические цитомегаловирусные иммуноглобулины, специфические противовирусные препараты прямого противоцитомегаловирусного действия (в основном в условиях реанимации и интенсивной терапии).

В целях повышения сопротивляемости организма показано назначение средств иммунокоррекции и иммунотерапии, патогенетическое и симптоматическое лекарственное обеспечение.

Важно отметить, что заболевание носит всеобщий характер и чаще всего не сопровождается сколько-нибудь значимыми отклонениями в жизнедеятельности человека, т.е. иммунная система среднестатистического жителя планеты способна самостоятельно найти достойный выход из ситуации. Это определяет основную лечебно-диагностическую тактику при выявлении активной (острой) ЦМВ-инфекции (при отсутствии тяжёлого течения и осложнений) — это здоровое питание, полноценный отдых и динамическое наблюдение. Лишь в случаях упорного течения и выраженных отклонений клинико-лабораторного характера следует подключать средства медикаментозного лечения.

После выписки за переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение в течении 6-12 месяцев с периодическими осмотрами профильных специалистов и обследованием, объём и кратность которого определяется лечащим врачом.[1][2][5][8][10]

Прогноз, как правило, благоприятный (переход в неактивное носительство).

Специальной профилактики заражения не существует.

В очаге заболевания противоэпидемические мероприятия не проводятся, карантина нет.

После клинического выздоровления дети допускаются в коллективы без ограничительных мероприятий.

В целях выявления источников повышенной опасности ЦМВ проводятся обследования донорам крови, органов и тканей, а также беременным женщинам. Если беременная не имеет специфических антител IgG к ЦМВ, за ней следует установить более тщательное наблюдение с трёхкратным обследованием на ЦМВ за время беременности. В это время ей с