Кашель у детей патофизиология клиническая интерпретация лечение

Г.А. Самсыгина

Кашель у детей

(патофизиология, клиническая интерпретация, лечение)

* * *

Сокращения

АДВИ – аденовирусная инфекция

БОС ― бронхообструктивный синдром

ВОЗ ― Всемирная организация здравоохранения

ГЭР – гастроэзофагеальный рефлюкс

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДП – дыхательные пути

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИКС – ингаляционные кортикостероиды

ЛС – лекарственное средство

ОРЗ – острое респираторное заболевание

ОРВИ – острая респираторно-вирусная инфекция

ОФВ – объем форсированного выдоха

РСИ – респираторно-синцитиальная инфекция

ПЦР – полимеразная цепная реакция

СН – сердечная недостаточность

ФВД – функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ ― форсированная жизненная емкость легких

ЦНС – центральная нервная система

ЧБР – часто болеющий ребенок

ЧБД – часто болеющие дети

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭхоКГ – эхокардиография

Ig – иммуноглобулин

Введение

Кашель – «внезапный взрывной выдох, направленный на освобождение дыхательных путей» (ДП). Такое неординарное и в то же время наиболее точное определение сформулировал в 1997 г. Роберт Беркоу в своем двухтомном Руководстве по медицине [62]. Трудно было бы дать более короткую и более точную характеристику этому симптомокомплексу, так хорошо известному каждому человеку на Земле.

И.В. Василевский [9], белорусский педиатр, определяет кашель как весьма сложный по своему механизму рефлекс, направленный на восстановление проходимости ДП. В этом с ним согласны все отечественные и зарубежные ученые. Главными функциями кашля являются удаление секрета из ДП для улучшения их проходимости и восстановление мукоцилиарного транспорта бронхиального секрета (мукоцилиарного клиренса). «Кашель – защитный механизм очищения бронхов и трахеи», – пишет В.К. Таточенко в своей статье, посвященной дифференциальной диагностике кашля [81]. Но если быть последовательным и более точным, то надо сказать, что кашель – это защитный механизм очищения гортани, бронхов и трахеи.

Кашель бывает физиологическим и патологическим. Физиологические кашлевые толчки удаляют скопление слизи из гортани и бронхов и не причиняют неудобств взрослому человеку или ребенку любого возраста. При патологической форме кашель может быть настолько сильным и мучительным для человека, а тем более для маленького ребенка, что доводит его до рвоты, слабости и даже до кратковременной потери сознания.

Патологический кашель принято делить по длительности на острый, затяжной и хронический. Профессор В.К. Таточенко выделяет среди острого кашля – спастический, среди затяжного – рецидивирующий, а среди длительного хронического – психогенный [81]. Кроме этого, автор классифицирует еще битональный, кашель при глубоком вдохе, кашель при физической нагрузке, ночной кашель, кашель с синкопами, то есть, по сути дела, описывает характеристики патологического кашля, который может быть как острым, так и затяжным или хроническим.

Появление патологического кашля в основном связано с расстройством или заболеванием респираторной системы. Но, кроме этого, кашель наблюдается при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, метаболических расстройствах, поражениях центральной нервной системы (ЦНС) и в других более редких клинических ситуациях. Таким образом, причин возникновения патологического кашля довольно много. На наш взгляд, кашель бывает вызван по крайней мере 5 причинными группами факторов:

причинами, вызывающими раздражение рецепторного аппарата слизистой оболочки респираторного тракта;

причинными факторами, вызывающими обструкцию ДП;

причинными факторами, вызванными аспирацией в ДП;

раздражением рецепторов костальной и париетальной плевры, рецепторного аппарата медиастинального комплекса, а также причинными факторами, вызванными сдавлением ДП извне (например, увеличенными лимфоузлами и др.);

причинными факторами, не связанными с поражением легочной системы.

Многообразие причин и клинических проявлений кашля предполагает, что и лечение также должно быть комплексным и разносторонним. Для рационального выбора и применения терапии заболеваний и других расстройств в организме ребенка, в том числе противокашлевой, врачу-педиатру необходимо соблюдать по крайней мере 5 основных диагностических аспектов [9, 64, 67]:

1) определять истинную причину кашля на основании анамнестических, физикальных, а при необходимости дополнительных лабораторных и/или инструментальных данных;

2) определять, показана или противопоказана противокашлевая терапия ребенку;

3) если показана, следует оценить характер кашля (продуктивность, интенсивность, степень влияния на состояние больного, его качество жизни);

4) определять характер бронхиального секрета (слизистый или гнойный, степень вязкости, «подвижности», количество и др.), выявлять наличие или отсутствие бронхоспазма на основании анамнестических, физикальных и при необходимости дополнительных лабораторных и/или инструментальных данных;

5) учитывать фармакологические характеристики собственно противокашлевых препаратов и препаратов опосредованного противокашлевого действия, а также возраст, с которого их можно применять, побочные действия препаратов, противопоказания и др.

Только при соблюдении этих условий можно назначать симптоматическое лечение, каким являются противокашлевые лекарственные средства (ЛС).

Этому и посвящено настоящее издание.

Глава 1

Физиология и патофизиология кашля

Физиологическое значение кашля состоит в безусловной рефлекторной реакции организма на любое раздражение, воспаление ДП или на что-либо, препятствующее прохождению воздуха по воздухоносным путям.

Кашель – один из наиболее важных компонентов легочного клиренса (легочного очищения), представляющий второй уровень защиты гортани, трахеи и бронхов. Первым, как известно, является мукоцилиарная транспортная система (клетки мерцательного эпителия, бокаловидные железистые клетки, клетки Гоблета).

Трахеобронхиальный реснитчатый механизм транспортирует бактерии, чужеродные частицы вместе с бронхиальной слизью из терминальных бронхиол по бронхам, трахее в глотку. Это так называемая механическая элиминация. Но слизь перемещается из более низких отделов ДП в зев не только «эскалаторным механизмом» мукоцилиарного клиренса, но и воздушным потоком, создаваемым в ДП во время выдоха. Кашель появляется только тогда, когда «эскалаторный механизм» перестает справляться со своей функцией выведения.

Рецепторы кашлевого рефлекса относятся к окончаниям разветвления языко-глоточного, блуждающего и тройничного нерва. Наиболее чувствительными рефлексогенными зонами кашля в ДП являются задняя поверхность надгортаника, передняя межчерпаловидная поверхность гортани, область голосовых складок и подскладочное пространство, а также бифуркация трахеи и места ответвлений долевых бронхов. Количество рецепторов в бронхах убывает параллельно уменьшению их диаметра, и уже разветвления сегментарных бронхов, а тем более бронхиолы, малочувствительны к раздражениям.

Кроме того, рефлексогенными зонами кашля являются наружные слуховые проходы, плевра, диафрагма, перикард и пищевод. Рефлексогенные зоны плевры расположены преимущественно в прикорневых отделах и реберно-диафрагмальных синусах, но кашлевой рефлекс вызывается при раздражении и других ее участков.

В легочной паренхиме кашлевых рецепторов нет. Этим объясняется отсутствие кашля при некоторых разновидностях пневмоний, характеризуемых отсутствием вовлечения в воспалительный процесс плевры или бронхов. При патологических процессах в легочной паренхиме кашель возможен либо при попадании мокроты (трахеобронхиальной слизи) в достаточно крупные бронхи, либо при вовлечении в патологический процесс самих бронхов или плевры.

Кашлевые рецепторы подразделяются на ирритантные, быстро реагирующие на механические, термические, химические раздражители, и С-рецепторы, или воспалительные рецепторы, так как С-рецепторы преимущественно стимулируются медиаторами воспаления – простагландинами, брадикининами, субстанцией Р и др.

Ирритативные рецепторы наиболее активно реагируют на три типа раздражителей:

1) табачный дым, многочисленные инертные и раздражающие химические вещества;

2) повреждение и механическое растяжение ДП при глубоком дыхании, а также при пневмотораксе, ателектазе, действии бронхоконстрикторов;

3) легочная эмболия, легочная капиллярная гипертензия и легочные анафилактические феномены.

Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например, табачным дымом, или инертными частицами пыли, или газообразными веществами, или водой вызывает сужение бронхов и голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц, но не вызывает кашля.

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Источник

Г.А. Самсыгина

Кашель у детей

(патофизиология, клиническая интерпретация, лечение)

* * *

Сокращения

АДВИ – аденовирусная инфекция

БОС ― бронхообструктивный синдром

ВОЗ ― Всемирная организация здравоохранения

ГЭР – гастроэзофагеальный рефлюкс

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДП – дыхательные пути

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИКС – ингаляционные кортикостероиды

ЛС – лекарственное средство

ОРЗ – острое респираторное заболевание

ОРВИ – острая респираторно-вирусная инфекция

ОФВ – объем форсированного выдоха

РСИ – респираторно-синцитиальная инфекция

ПЦР – полимеразная цепная реакция

СН – сердечная недостаточность

ФВД – функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ ― форсированная жизненная емкость легких

ЦНС – центральная нервная система

ЧБР – часто болеющий ребенок

ЧБД – часто болеющие дети

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭхоКГ – эхокардиография

Ig – иммуноглобулин

Введение

причинами, вызывающими раздражение рецепторного аппарата слизистой оболочки респираторного тракта;

причинными факторами, вызывающими обструкцию ДП;

причинными факторами, вызванными аспирацией в ДП;

причинными факторами, не связанными с поражением легочной системы.

2) определять, показана или противопоказана противокашлевая терапия ребенку;

Этому и посвящено настоящее издание.

Глава 1

Физиология и патофизиология кашля

Источник

Частый, относительно постоянный или устойчиво повторяющийся кашель является симптомом патологического процесса, чаще всего связанного с заболеваниями органов дыхания, но не только с ними [82].

Патологический кашель возникает у взрослого человека и у ребенка от огромного множества причин. Известные отечественные пульмонологи А.Г. Чучалин и В.Н. Абросимов насчитали 53 возможные причины возникновения патологического кашля у человека [20, 88]. Именно поэтому изучение причин и особенностей патологического кашля при различных причинах чрезвычайно важно для диагностики и дифференциальной диагностики респираторных и других заболеваний, сопровождаемых патологическим кашлем, который мы впредь будем означать как «кашель».

Итак, кашель у детей вызывается огромным числом заболеваний. Можно вычленить, по крайней мере, 5 групп факторов, вызывающих кашель у ребенка.

1. Во-первых, это группа факторов, огромная по своему объему и частоте проявлений, вызывающих раздражение рецепторного аппарата слизистой оболочки респираторного тракта при инфекционно-воспалительных заболеваниях верхних и нижних ДП, или при аллергическом воспалении слизистой оболочки респираторного тракта, и/или при ирритантном раздражении (например, химическими веществами).

2. Во-вторых, это большая группа факторов, вызванных обструкцией ДП.

3. В-третьих, это также большая группа факторов, вызванных аспирацией в ДП жидкостей и твердых инородных тел.

4. В-четвертых, это группа факторов, вызванных раздражением рецепторов костальной и париетальной плевры, раздражением рецепторного аппарата медиастинального комплекса и вызванных сдавлением ДП извне.

5. И, наконец, пятая группа факторов, не связанных с непосредственным поражением легочной системы, а обусловленная с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, или пороками развития сердечно-сосудистой системы, или заболеваниями центральной нервной или вегетативной нервной систем.

Причем в каждой из этих групп факторов насчитывается от 3 до нескольких десятков факторов, способных вызвать кашель. Например, известно более 100 причин развития бронхообструктивного синдрома (БОС) у детей раннего возраста.

2.1. Группа причин, вызванных инфекционно-воспалительным, аллергическим или ирритативным раздражением рецепторного аппарата слизистой оболочки респираторного тракта

В этой самой большой группе факторов задействованы в подавляющем большинстве случаев С-рецепторы (воспалительные рецепторы) и в меньшей степени ирритативные рецепторы (кашель на табачный дым, вдыхание различных химических веществ и др.). Среди группы причин возникновения кашля у детей, вызывающих раздражение рецепторного аппарата респираторного тракта, основное место занимают инфекционно-воспалительные процессы, развивающиеся в ДП [65, 66]. При этом инфекционно-воспалительный процесс может локализоваться в верхних, в нижних отделах ДП или охватывать весь дыхательный тракт от носоглотки до альвеол:

риниты, особенно затяжные и хронические, приводящие к синдрому постназального затекания слизи (Postnasal Drip Syndromes), сопровождающемуся кашлем;

аденоидиты и синуситы, и они же в совокупности с синдромом постназального затекания слизи;

острые, подострые и хронические респираторные инфекции (в этих случаях задействованы как С-рецепторы, так и ирритативные рецепторы) вирусной и невирусной, бактериальной этиологии;

грипп;

фарингит;

ларингит;

острый трахеит;

острый бронхит;

хронический бронхит;

бронхоэктатическая болезнь легких и бронхоэктазы (в этих случаях задействованы как С-рецепторы, так и ирритативные рецепторы);

абсцесс легких;

бронхопневмония;

туберкулез легких (в этих случаях в зависимости от характера поражения задействованы также как С-рецепторы, так и ирритативные рецепторы).

Надо сказать, что воздействие любого повреждающего фактора (как инфекционного, так и неинфекционного) на слизистые оболочки ДП вызывает воспалительную реакцию со стороны той поверхности, для которой характерно значительное увеличение числа распространенности бокаловидных клеток, выделяющих слизистый секрет. В физиологических условиях наибольшее количество бокаловидных клеток находится в слизистой оболочке верхнего (экстраторакального) отдела трахеи, и их число прогрессивно уменьшается по мере удаления от этой области как вверх по ДП — к носу, так и вниз — к бронхиолам. В частности, в терминальных отделах бронхиол они практически отсутствуют.

При воспалении число бокаловидных клеток увеличивается как минимум в два раза, в том числе за счет трансформации клеток Клара (клетки белково-слизистых желез подслизистого слоя, продуцирующих муцины), которые сосредоточены преимущественно в слизистой оболочке терминальных бронхиол, в норме синтезируют фосфолипиды и бронхиальный сурфактант. Интенсивное преобразование их в бокаловидные клетки, вырабатывающие слизь, приводит к заметному сокращению выработки сурфактанта (вторичная сурфактантная недостаточность) и повышению продукции слизи, толщина слоя которой значительно возрастает. Это является одной из причин повышенного образования вязкого секрета с большим содержанием нейтральных муцинов и высокой адгезивностью, что приводит к нарушению подвижности слизи ресничатым эпителием и затруднению отрыва частиц слизи выдыхаемым воздушным потоком [9].

В принципе повышение вязкости и адгезивности слизистого секрета, продуцируемого слизистыми оболочками ДП, носит защитный характер, так как такой секрет, более плотно покрывая слизистые оболочки ДП, защищает их от раздражающего воздействия патогенных факторов [70].

Но при прогрессировании воспалительного процесса и раздражающего воздействия (например, химического) избыточное образование вязкой слизи и нарушение целостности самой слизистой оболочки могут привести к нарушению дренажной функции бронхов и трахеобронхиальной проходимости.

К тому же повышение вязкости слизи снижает подвижность ресничек реснитчатого аппарата слизистой оболочки ДП, вызывает нарушение их очистительной дренажной функции. Движение секрета по трахеобронхиальному дереву замедляется, иногда прекращаясь вовсе. Формирующиеся при этом слизистые пробки, перекрывая просвет дистальных отделов бронхов, вызывают развитие БОС. Если у ребенка к тому же имеется бронхоспазм, то бронхообструкция возникает легче и быстрее и протекает намного тяжелее [70].

Повышение вязкости слизи не только нарушает дренажную функцию бронхов, но и снижает местную защиту ДП. Показано, что при увеличении вязкости секрета в нем снижается содержание секреторного IgA и других иммуноглобулинов, секретируемых в норме плазматическими клетками слизистой оболочки ДП [70].

Раздражение рецепторного аппарата слизистых оболочек ДП и нарушение необходимого для нормального дыхания дренажа трахеобронхиального дерева и являются причиной возникновения кашля, роль которого состоит в восстановлении нормальной воздухоносности ДП. Это первый важный момент в понимании патогенеза причин кашля, вызываемых раздражающим воздействием на слизистые оболочки ДП [66].

Второй важный момент заключается в том, что при раздражении рецепторного аппарата слизистой оболочки ДП существенное значение имеет локализация того участка, откуда исходят стимулы, вызывающие кашель [62, 66]. Например, в дебюте острой респираторно-вирусной инфекции (ОРВИ), при остром ринофарингите кашель обычно вызван раздражением рецепторов слизистой оболочки задней стенки глотки. При этом он нередко сопровождается неприятными или даже болезненными ощущениями в горле. В то же время при остром стрептококковом тонзиллите (ангине), для которого нехарактерно вовлечение в воспалительный процесс слизистой оболочки задней стенки глотки, кашель обычно не отмечается, хотя боль в горле типична.

Известно, что при воспалении слизистой оболочки гортани возникает не только сильный, но и мучительный удушливый кашель [68]. С чем это связано?

Кашель ― механизм защиты от проникновения инфицированной слизи из носоглотки в нижние отделы дыхательного тракта. Но при этом раздражение рецепторов слизистой оболочки гортани способно вызвать кашель без предшествующего вдоха (механизм, направленный на предупреждение аспирации). В результате возникает ситуация острого удушья, и кашель становится мучительным, удушливым.

При поражении слизистой оболочки бронхиального дерева, особенно в случаях нарушения мукоцилиарного клиренса, при выраженном увеличении жидкостного слоя секрета (золя) или при образовании избыточно вязкой густой мокроты, при кашлевом толчке отмечается неинтенсивное и, следовательно, менее эффективное ускорение воздушного потока в бронхах. Это порождает возникновение коротких повторных прерывистых кашлевых толчков, изнуряющих ребенка (так называемый сухой непродуктивный кашель) [66]. В тяжелых случаях при чередовании нескольких прерывистых кашлевых толчков подряд без промежуточного вдоха происходит довольно значительное падение легочного объема, то есть кашель теряет свое защитное значение и сам выступает в роли патогенетически значимого механизма нарушения функции дыхательного тракта: при коклюше, например, отмечается при чередовании нескольких прерывистых кашлевых толчков без промежуточного вдоха и падения легочного объема, что вызывает репризы (судорожный вдох) и также ощущение острого удушья.

И, наконец, при инфекционно-воспалительном процессе большую роль в возникновении кашля играет нарушение целостности самой слизистой оболочки [66]. Так, при парагриппе, цитомегаловирусной инфекции отмечается дистрофия и деструкция эпителия бронхов с отторжением целых слоев. Нарушается выработка бронхиального секрета, оголяются ирритантные рецепторы, которые включаются в раздражение кашлевого рефлекса наряду с С-рецепторами.

При респираторно-синцитиальной вирусной инфекции (РС-инфекция) характерна гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости, образованием слизистых пробок, микроателектазов. Именно с этим связывают тот факт, что при РС-вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый обструктивный бронхит, и что в процесс чаще включаются ирритативные рецепторы.

Конец ознакомительного фрагмента.

Источник