Вирус эпштейна барра стоматит

В статье описывается клинический случай тяжелой формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита (ХРАС) у 10-летней девочки с хронической активной Эпштейна – Барр-вирусной инфекцией (ЭБВИ). Противовирусная терапия позволила достичь длительной ремиссии ХРАС у наблюдаемого пациента. Обсуждается возможность этиопатогенетической связи этих двух патологических процессов.

Aphthosis Sutton and Epstein – Barr-virus infection

This article describes a clinical case of a severe form of chronic relapsing aphthous stomatitis (CRAS) in 10-year-old girl with chronic active Epstein-Barr-virus infection (EBVI). Antiviral therapy has achieved prolonged remission observed in CRAS patient. It is discuss the possibility etiopathogenetic connection between these two pathological processes.

Рецидивирующий афтозный стоматит — хроническое воспалительное заболевание слизистой полости рта, протекающее с обострениями и характеризующееся периодическим появлением афт (язв) [1]. К числу причин, способных вызвать афтозный стоматит, относят энтеро- и аденовирусы, вирусы простого герпеса, кори и гриппа, L-формы стрептококка и т.п. Как правило, афтозный стоматит — процесс острый. Тем не менее в ряде случаев он может протекать хронически и даже входить в состав основного симптомокомплекса ряда системных заболеваний, таких, к примеру, как синдром Маршалла, большой афтоз Турена, гранулематоз Вегенера, синдром Бехчета и т.д. Именно в подобных ситуациях он и рассматривается как уже упомянутый хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС).

ХРАС традиционно описывают у детей старше 4 лет. Существует три клинические формы заболевания, различающиеся по глубине формирования афт, их числу и исходу. Наиболее тяжелая из этих форм — афтоз или афтозный стоматит Сеттона. Первое описание заболевания в 1911 г. сделал Richard L. Sutton. Описываемый процесс был достаточно тяжелым, язвенный процесс глубоким, а очаги поражения локализовались вокруг малых слюнных желез. Исход заживления язв в наблюдаемом случае — рубцы на слизистой. Поэтому он и предложил назвать его periadenitis mucosa neсrotica recurrens[2].

Частота рецидивов болезни при ХРАС, в том числе и при афтозе Сеттона, варьирует в широких пределах: от нескольких дней до нескольких месяцев. Высыпания локализуются на слизистой щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка и др. На протяжении первых 3 лет стоматит протекает достаточно легко. В дальнейшем процесс рецидивирует, тяжесть его усугубляется. Патогенез афтоза Сеттона окончательно не ясен [1, 3, 4], процесс считается полиэтиологичным. Он генетически детерминирован: достаточно четко прослеживается факт формирования ХРАС в нескольких поколениях. В структуре причин, как уже указывалось выше, могут быть и возбудители отдельных инфекционных процессов, проявляющих свою активность на фоне сниженной напряженности (по той или иной причине) врожденного и адаптивного иммунитета. Изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры слизистой, увеличивается количество микробных ассоциаций в полости рта, повышается их вирулентность. Формируется, как считается, перекрестная иммунная реакция на антигены разных видов стрептококка (Str. mutans, sanguis, salivarius, mitis), имеющих антигенное сходство с клетками слизистой. На фоне иммунной дисфункции бактериальная сенсибилизация «включает» цепь реакций немедленного и замедленного типов, способствующих, в том числе, и рецидиву болезни [3]. По-видимому, каскад иммунных реакций лежит в основе формирования и поддержания активности патологического процесса [1, 3, 4]. Такова традиционная трактовка патогенетических механизмов болезни.

Как известно, вирусы семейства Herpesviridae формируют самый большой спектр хронических инфекционных процессов, активно вовлекая в их развитие клетки иммунной системы [5-11]. Безусловным «лидером» в этом отношении является вирус Эпштейна – Барр (ЭБВ) [6, 12]. Способность к пожизненной персистенции и активной репликации делают этот вирус ответственным за развитие целого ряда так называемых вирус-ассоциированных неинфекционных заболеваний, протекающих с поражением эпителиальной и лимфоидной тканей [7, 9, 10]. Не исключена связь ЭБВ-инфекции с ХРАС.

Под нашим наблюдением с начала 2011 года находится больная К., 10 лет.

Обратилась с жалобами на частые, с интервалом в 2-3 недели обострения афтозного стоматита. В последний год заболевание повторно рецидивировало, местные проявления приобрели характер резко болезненного язвенного процесса, сопровождающегося утомляемостью, снижением работоспособности, болезненностью увеличенных лимфоузлов шеи. Родители и сестры девочки здоровы. Аллергологический анамнез ребенка без особенностей. В 2009 году перенесла скарлатину, ранее — нечастые респираторные вирусные инфекции.

Анамнез заболевания.В течение последних 4 лет страдает рецидивирующим афтозным стоматитом. В период обострения формирующиеся эрозии достаточно быстро увеличиваются в диаметре, сливаясь друг с другом, образуют глубокие болезненные язвы с полициклическими контурами. Процесс протекает на фоне аденопатии шейных лимфоузлов, выраженной слабости и утомляемости. В последний эпизод получала в качестве лечения амиксин, ацикловир per os в возрастной дозировке, полиоксидоний per rectum, тантум-верде. Эффект от лечения был незначительный. В январе 2011 года обратилась в Консультативно-диагностический центр РКИБ г. Казани. При осмотре на слизистой правой щеки обнаружены мелкие единичные эрозии, ограниченные венчиком гиперемии; на слизистой нижней губы — множественные глубокие язвы диаметром до 1,5 см, резко болезненные. Переднешейные лимфоузлы увеличены до 1,5 см, множественные, болезненные.

При обследовании: общий и биохимический анализы крови без отклонений, общий анализ мочи без патологии. Методом ИФА в крови выявлены антитела класса IgG к капсидному и раннему антигенам вируса Эпштейна – Барр (маркеры репликации), антитела класса IgM при этом отсутствовали. IgG и IgM к антигенам вируса простого герпеса и цитомегаловируса не обнаружены. Методом ПЦР в соскобе с пораженных участков слизистой рта обнаружена ДНК вируса Эпштейна — Барр. ДНК вирусов простого герпеса 1–2-го типов и цитомегаловируса не выявлены. В крови ДНК (методом ПЦР) вышеперечисленных вирусов также не обнаружено.

Посев со слизистой зева на микрофлору (15.02.2011г). Выделены: Streptococcus viridans — 107;Candida albicans — 105 КОЕ. Биопсия слизистой ротовой полости — множественные участки язвенных поверхностей с некрозом и грануляциями на фоне лейкоплакии. Посев крови на стерильность — роста микрофлоры не выявлено (28.01.2011; 14.03.2011). В крови ревматоидный фактор и антинейтрофильные цитоплазматические антитела не обнаружены (исследование проводилось трехкратно в динамике). Уровень АСЛ-О в динамике: 28.01.2011 — 200 МЕ/мл; 22.02.2011 — 300 МЕ/мл; 14.03.2011 — 600 МЕ/мл. В марте 2011 года пациентка получала в стационаре антибактериальную терапию цефотаксимом в/м ввиду ухудшения самочувствия и повышения температуры тела до фебрильных цифр. После проведенной терапии уровень АСЛ-О снизился до 10 МЕ/мл.

В феврале 2011 года при исследовании кала были обнаружены цисты лямблий до 25 в поле зрения. Тест на непереносимость глиадина отрицательный. Ребенок консультирован иммунологом, иммунограмма выявила снижение активности фагоцитарного звена, функциональную недостаточность Т-лимфоцитов. Обследование в гастроэнтерологическом отделении ДРКБ (Казань): дискинезия желчевыводящих путей, хронический эритематозный гастродуоденит, фаза обострения.

Получала терапию: фамцикловир по 250 мг 2 раза в сутки в течение 35 дней под контролем уровня мочевины, креатинина, функциональных проб печени; местно: алломедин-гель; лечение лямблиоза: желчегонная терапия, нифурател в возрастной дозировке, ферментные препараты, пробиотики, десенсибилизирующие средства.

Оценка эффективности терапии проведена через 2 недели: язвы стали поверхностными и уменьшились в диаметре, уменьшились лимфоузлы, исчезла их болезненность, меньшей стала и общая утомляемость ребенка. Результат ПЦР на наличие ДНК ВЭБ в соскобе из пораженных участков — сомнительный. Спустя еще 2 недели — слизистая полости рта очистилась; результат ПЦР на наличие ДНК ВЭБ в соскобе со слизистой ротовой полости — отрицательный; методом ИФА антитела класса IgG к раннему антигену ВЭБ не обнаружены.

Таким образом, подавление репликации ВЭБ способствовало «выходу» ребенка в последующую ремиссию сроком в 2 месяца, разрешению клинической симптоматики. В середине апреля 2011 года вновь рецидив: на слизистой полости рта появились две поверхностные эрозии (вариант афт Микулича). Процесс не перешел в стадию образования язв, не отмечалось столь характерной для подобных ситуаций выраженной утомляемости, увеличения шейных лимфоузлов. При обследовании были обнаружены антитела класса IgG к раннему и антитела класса IgМ к капсидному антигенам ВЭБ не обнаружены, антитела класса IgG к ядерному антигену ВЭБ положительны (лабораторные признаки латентной ЭБВИ).

Лечение фамцикловиром повторено. В результате — эрозии эпителизировались без образования рубца (на месте предыдущего процесса сформировался нежный атрофический рубчик). Последняя ремиссия продолжается 4 месяца.

Таким образом, проведенное наблюдение позволяет отнести одну из наиболее тяжелых форм ХРАС, афтоз Сеттона, к числу вирус-ассоциированных заболеваний. Об этом свидетельствуют и обнаружение ДНК вируса Эпштейна — Барр в содержимом афты, и последующее обнаружение антител к ядерному антигену возбудителя в крови больной. Мы не склонны рассматривать этот вирус в качестве основной или единственной причины этого процесса. Для этого, конечно же, недостаточно одного наблюдения, да и многочисленные исследования по этому вопросу традиционно указывают на полиэтиологичность наблюдаемой нами болезни. Тем не менее активность инфекционного процесса с лизисом эпителия — типичный признак реактивации хронической ЭБВ-инфекции. О том, что обнаружение ДНК ЭБВ в язве не случайная находка, свидетельствует также эффект противовирусной терапии. Если учесть, что ингибитор тимидинкиназы (фамцикловир) проявляет свою активность только в случаях репликации возбудителя (активизации хронической инфекции), то логика развития событий, как нам кажется, становится еще более убедительной. В доступной литературе мы не встретили упоминаний о связи этих двух заболеваний (афтоза Сеттона и ЭБВ-инфекции).

Справедливости ради следует указать еще на один, дискутабельный в данном случае, момент. Принципиально возможен и несколько иной сценарий развития наблюдаемой патологии: наш клинический случай — не что иное, как достаточно редкая, язвенная форма волосистой лейкоплакии слизистых, ранее описанная при этой инфекции. Это подтверждает и морфология пораженной слизистой (!). В то же время множественность поражения, лимфаденопатия, яркая субъективная симптоматика и периодические рецидивы болезни — диагностические признаки, характерные именно для афтоза Сеттона (а не для изолированного варианта лейкоплакии). Не следует также забывать и о третьей составляющей в этиологии воспалительного процесса — стрептококковой инфекции (СтИ). Высокие титры АСЛ-О (как известно, «золотого стандарта» диагностики СтИ) в остром периоде болезни не позволяют исключить сенсибилизации к антигенам этого микроорганизма. А это уже очень серьезный довод в пользу афтоза Сеттона.

Так или иначе, разнообразие клинических форм и сходные описания морфологических вариантов поражения слизистой позволяют рассматривать наблюдаемое нами явление как сочетанное течение близких по этиологии заболеваний, а ЭБВ — как еще одну причину такого варианта рецидивирующего афтозного поражения слизистой полости рта, в частности, стоматита Сеттона. Использование современных диагностических приемов дает возможность достаточно оперативно сориентироваться в происхождении такого рода упорного в терапевтическом отношении хронического заболевания и попытаться оказать помощь. Комплекс антибактериальной и противовирусной терапии в нашем случае обеспечил эффективное разрешение рецидива болезни и «вывел» пациента в достаточно продолжительную ремиссию.

В.А. Анохин, Г.Р. Фаткуллина, Л.Б. Акчурина, Р.И. Азюкова

Казанский государственный медицинский университет

Анохин Владимир Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детских инфекций

Литература:
1. Рабинович О.Ф., Рабинович И.М., Панфилова Е.Л., Вахрушина Е.В. Рецидивирующий афтозный стоматит — этиология, патогенез (часть 1) // Стоматология, 2010. — № 1. — С. 71-74.
2. Steffen, Charles MD; Thomas, David MD, MC. The Man Behind the Eponyms: Richard L Sutton: Periadenitis Mucosa Necrotica Recurrens (Sutton’s Ulcer) and Leukoderma Acquisitum Centrifugum-Sutton’s (Halo) Nevus // American Journal of Dermatopathology. — August 2003. — Volume 25. — Issue 4. — P. 349-354.
3. Абашидзе Н.О., Хардзейшвили О.М., Ивериели М.Б. и др. Иммуноморфологические аспекты диагностики стоматита Сеттона // Аллергология и иммунология, 2010. — Т. 2, № 2. — С. 195-198.
4. Чернышева Н.Д., Бушуева Т.В., Ронь Г.И., Сафиуллина И.И. Состояние топического иммунитета при хроническом афтозном стоматите // Стоматология, 2009. — № 5 (59). — С. 71-73.
5. Канн Н.Ю. Значение персистирующей герпесвирусной инфекции в формировании вторичного иммунодефицита у часто болеющих детей Детские инфекции 2008; 2: 64-6.
6. Бабаченко И.В., Левина А.С., Седенко О.В. и др. Возрастные особенности и оптимизация диагностики хронических герпесвирусных инфекций у часто болеющих детей. Детские инфекции 2010; 3: 7-10.
7. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Говорун В.М., Ильина Е.Н. Роль вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции. Internal J. Of Immunorheabilitation 2000; 1: 102-111.
8. Харламова Ф.С., Егорова Н.Ю., Гусева Л.Н. и др. Вирусы семейства герпеса и иммунитет. Детские инфекции 2006: 5 (3): 3-10.
9. Schooley R.T. Epstein — Barr virus (Infectious Mononucleosis). Principles and Practis of Infectious Diseases. — Churchill Livingstone, Inc, 2000: 1599-1613.
10. David N. Fisman. Hemophagocytic Syndromes and Infection. Emerging Infection Diseases November-December 2000; Vol. 6, No 6: 601-608
11. Железникова Г.Ф., Васякина Л.И., Монахова Н.Е. и др. Апоптоз и иммунный ответ у детей, переносящих острый инфекционный мононуклеоз. Иммунология, аллергология, инфектология 2000; 4: 87-94.
12. Дрыганова М.Б., Мартынова Г.П., Куртасова Л.М. Оценка эффективности иммунотерапии инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна — Барр, у детей с учетом индивидуальной клеточной чувствительности к интерферону-α2. Инфекционные болезни, 2011. — Т. 9, № 2. — С. 93-96.

Источник

Вирус Эпштейна-Барр – возбудитель, относящийся к группе герпес-вирусов. Вирус Эпштейна-Барр может проявляться по-разному: чаще всего он не вызывает тяжелых нарушений в организме, но в отдельных случаях может стать причиной летального исхода. В связи с этим он в любом случае требует полноценного лечения.

Описание возбудителя

Вирус Эпштейна-Барр – это возбудитель вируса герпеса 4 типа. Впервые он был открыт в середине ХХ века английскими учеными. Дальнейшие исследования показали, что он относится к подсемейству гамма-герпесвирусов.

Возбудитель является одним из самых распространенных среди населения планеты. По статистическим данным, он выявляется в организмах более 90% всего населения. Это обусловлено тем, что он обладает высоким уровнем контагиозности (заразности), а также может вызывать различные патологии в организме человека.

Одной из особенностей данного вируса является то, что он одновременно может вызывать поражение ЦНС и лимфоидной ткани. В зависимости от активности иммунной системы заболевания, спровоцированные вирусом, могут протекать бессимптомно или же с ярко выраженной клинической картиной.
Кроме этого, исследования показали прямую зависимость между развитием онкологических патологий и воздействием на организм вирусной инфекции Эпштейна-Барр.

Пути передачи

Основным путем распространения вируса принято считать воздушно-капельный механизм инфицирования. Заражение может произойти от больного человека или носителя. То есть, учитывая высокую распространенность вируса, заражение может произойти при контакте с любым человеком.

Кроме этого, инфицирование может произойти также такими путями:

Трансплацентарный. Возбудитель в организме беременной женщины способен преодолевать плацентарный барьер и инфицировать развивающийся плод. Некоторые ученые выдвигают теорию, что внутриутробное инфицирование может являться причиной развития лейкозов на первых годах жизни.
Трансмиссивный. Заражение может произойти при переливании крови или трансплантации костного мозга.
Контактный. При контактном пути инфицирование происходит во время поцелуев. Это обусловлено тем, что вирус достаточно хорошо выделяется в окружающую среду со слюной.

Отмечаются также единичные случаи, когда заражение происходит контактным путем. Такие случаи встречаются крайне редко, так как вирус довольно быстро погибает в окружающей среде. Кроме того, вирус не обладает высокой устойчивостью к воздействию дезинфицирующих средств и методов стерилизации.

Передача вируса половым путем не доказана, но ученые предполагают, что вирус Эпштейна-Барр может выделяться с секретом влагалища или спермой.

Какие заболевания вызывает инфекция Эпштейна-Барр?

Научные исследования относительно взаимосвязи вируса Эпштейна-Барр и появления некоторых заболеваний проводятся по сей день. Уже доказано, что он вызывает или провоцирует развитие таких патологий:

инфекционный мононуклеоз;
ходжкинская лимфома;
синдром хронической усталости;
рак носоглотки;
лимфома Беркитта;
рассеянный склероз.

Ученые также предполагают, что вирус способен вызывать такие состояния, как синдром Стивенса-Джонсона (некротизация кожных покровов и ороговение слизистой глаз) и микропсию (человек видит все предметы маленькими).

Исследования в области онкологии показывают, что достаточно часто вирус встречается в тканях злокачественных опухолей, что позволяет отнести вирус Эпштейна-Барр к предраковым состояниям.

Симптомы вирусной инфекции Эпштейна-Барр

Клиническая картина вирусного поражения зависит от того, какая форма патологии проявится. В самом легком случае у человека появляются признаки обычного ОРВИ. Для него характерно незначительное повышение температуры (иногда она остается в норме), а также катаральные явления верхних дыхательных путей (насморк, легкий кашель).

Иногда вирус в организме не вызывает никаких признаков и симптомов. В такой ситуации человек считается носителем. То есть возбудитель присутствует в организме, выделяется из него в окружающую среду, но признаков патологии нет. Такие люди наиболее опасны, так как они не проходят медицинское обследование в силу полного с виду здоровья.

Инфекционный мононуклеоз

Это одно из самых распространенных заболеваний, которое вызывает вирус Эпштейна-Барр. У этой патологии есть синонимы: болезнь Филатова, мультигландулярный аденоз.

Наибольшее распространение инфекционный мононуклеоз имеет среди детей. Заражение происходит чаще в закрытых коллективах, таких как детские садики, школы, оздоровительные лагеря и т.д. Инкубационный период может достигать 3 недель.

Заражение может произойти как от ребенка с признаками мононуклеоза, так и от носителя. Клиническая картина болезни может варьироваться. Так, во время заболевания могут проявиться такие симптомы:

Повышение температуры тела. В большинстве случаев температура повышается приблизительно до 38 градусов.
Явления общей интоксикации. К ним относятся головные боли, общее недомогание, снижение активности и аппетита.
Появление в крови специфических клеток – мононуклеаров.
Гепатолиенальный синдром. Основными признаками этого синдрома являются увеличение печени и селезенки.
Появление герпетических высыпаний на лице и половых органах. Вирус Эпштейна-Барр тесно связан с возбудителями простого герпеса 1 и 2 типа. При мононуклеозе они активизируются и вызывают характерную сыпь.
Ангина. При мононуклеозе достаточно часто развивается ангина. Она связана с вторичным инфицированием и не вызывается самим вирусом.
Катаральные явления верхних дыхательных путей. Чаще всего у пациентов с болезнью Филатова проявляются трахеиты и бронхиты.

На разных этапах развития болезни могут преобладать те или иные симптомы. В отдельных случаях инфекционный мононуклеоз может совсем не вызывать симптоматики.

Крайне редко инфекционный мононуклеоз может протекать очень тяжело. В такой ситуации у больного развивается желтуха, а также наблюдается сильное увеличение печени и селезенки.

Стоит отметить, что в детском возрасте заболевание протекает легче, чем во взрослом. Чем старше человек, тем обычно сильнее выражена клиническая картина.

Синдром хронической усталости

Одно из поражений, которое способен вызывать вирус Эпштейна-Барр – это синдром хронической усталости организма. В большинстве случаев он развивается утех людей, которые перенесли острую патологию, вызванную вирусом.

Так, для этого синдрома характерна повышенная утомляемость, которая проявляется без видимых на то причин. Усталость не проходит даже после отдыха: как физического, так и эмоционального.

Кроме этого, синдром хронической усталости включат такие проявления:

снижение умственной активности;
регулярные ноющие головные боли;
эмоциональная лабильность (переменчивость настроения и повышенная раздражительность);
бессонница, даже при значительном физическом утомлении;
сонливость;
ухудшение памяти.

Кроме этого, выделяют ряд признаков, на основе которых можно дифференцировать синдром хронической усталости с другими расстройствами ЦНС. У таких пациентов наблюдается незначительное повышение тонуса скелетной мускулатуры, лимфаденопатия шейных и подмышечных лимфоузлов, а также склонность к простудным заболеваниям и аллергическим реакциям.

Чаще всего пациенты с такими проблемами приходят к невропатологу, где им назначают симптоматическое лечение, но оно не оказывает должного эффекта.

Болезнь Ходжкина

Болезнь Ходжкина – это злокачественная лимфома, которая с высокой вероятностью приводит к летальному исходу. Механизм развития патологии заключается в том, что у пациентов наблюдается увеличение селезенки и лимфоузлов, за счет образования в них клеток Рид-Березовского-Штернберга. Эти клетки отличаются особо крупными размерами.

Другое название болезни – лимфогранулематоз. На сегодняшний день доказана прямая связь между вирусной инфекцией Эпштейна-Барр и этим заболеванием, так как вирус был выявлен более чем в 60% материалов биопсии при болезни Ходжкина.

Кроме этого, одним из факторов, повышающих риск развития этой патологии, является перенесенная тяжелая форма инфекционного мононуклеоза. По статистике более 50% пациентов, у которых был ярко выражен гепатолиенальный синдром и лимфаденопатия, в дальнейшем сталкиваются с лимфогранулематозом.

Первыми признаками развития патологии считаются увеличенные лимфоузлы. Чаще всего происходит поражение шейных узлов, реже наблюдается поражение подмышечных или паховых. При этом пальпация лимфоузлов не вызывает болезненных ощущений, что наблюдается при реакции организма на инфекционные или воспалительные заболевания. Увеличенные лимфоузлы имеют мягкую консистенцию и подвижны.

На ранних стадиях развития заболевания общая реакция организма на патологию отсутствует. Такая особенность течения существенно затрудняет постановку диагноза, а также является причиной того, что пациенты обращаются к врачу уже в самом разгаре болезни.
К общим симптомам при лимфогранулематозе можно отнести:

повышенная утомляемость;
незначительное повышение температуры;
повышенное потоотделение в ночное время;
необоснованное снижение массы тела и потеря аппетита.

У некоторых пациентов могут появляться кожные реакции в виде зуда. Еще один характерный симптом – боль в увеличенных лимфатических узлах после употребления алкоголя.

На поздних стадиях прогрессирования болезни появляются тяжелые поражения печени, селезенки, костного мозга, ЦНС и легких. У отдельных пациентов отмечаются тяжелые расстройства почек, которые развиваются на фоне поражения забрюшинных лимфатических узлов.

В клинической картине заболевания выделяют 4 стадии, которые отличаются степенью тяжести поражений:

1 стадия. На первой стадии болезни наблюдается поражение одной группы лимфатических узлов. При этом остальные симптомы практически отсутствуют.
2 стадия. Для второй стадии характерно поражение уже нескольких групп лимфоузлов. При этом патологический процесс находится по одну сторону от диафрагмального купола. То есть если заболевание началось с шейной группы лимфоузлов, то на второй стадии не могут присутствовать поражения брюшных или паховых узлов.
3 стадия. На этом этапе происходят уже существенные расстройства функционирования различных органов. В первую очередь происходит увеличение селезенки, возможны проблемы с органами брюшной полости и сердечно-сосудистой системой, что вызвано увеличением парааортальных и брюшных узлов.
4 стадия. Опухолевый процесс выходит за пределы узлов, вызывая тяжелые поражения внутренних органов. Эта стадия также называется терминальной.

Лимфома Беркитта

Лимфома Беркитта – это злокачественная неходжкинская лимфома, которая развивается под воздействием на лимфоидные клетки вируса Эпштейна-Барр. Эта патология достаточно быстро прогрессирует (гораздо быстрее, нежели болезнь Ходжкина) и имеет высокий процент смертности.

Клиническая картина имеет схожие симптомы с лимфогранулематозом, за исключением того, что может развиваться отек шеи и каловая непроходимость.
Явления каловой непроходимости развиваются из-за того, что атипичные клетки проникают в просвет тонкого кишечника и приводят к развитию опухоли, что сопровождается частичным или полным перекрытием его просвета.

Кроме этого, специфическим признаком считается боль. Все увеличенные лимфатические узлы болезненные. Боль существенно усиливается при движениях и пальпации.

Другие симптомы инфекции

На сегодняшний день доказана прямая связь между хроническими и часто рецидивирующими заболеваниями верхних дыхательных путей, вызванных ВЭБ, и развитием карциномы носоглотки. Это злокачественное новообразование с каждым годом диагностируется все чаще.

Кроме этого, вирус Эпштейна-Барр связывают с угнетением иммунной системы. То есть у пациентов, которые являются носителями возбудителя, отмечается необоснованное снижение иммунной защиты, что проявляется в виде склонности к простудным заболеваниям, которые могут развиваться даже в теплое время года.

На сегодняшний день продолжаются научные исследования, целью которых является определение всех возможных проявлений вируса. Существует достаточно большое количество теорий, согласно которым вирус может провоцировать развитие злокачественных опухолей различной локализации.

Наибольший риск представляет внутриутробное инфицирование вирусной инфекцией Эпштейн-Барра, так как у детей с высокой вероятностью могут возникать злокачественные заболевания крови на первых годах жизни.
Даже при успешном лечении эти заболевания приводят к задержке в умственном и физическом развитии. С целью профилактики таких явлений необходимо проходить обследования накануне беременности и при выявлении вируса проводить терапию.

Диагностика

Основным методом выявления вируса Эпштейна-Барр является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Этот метод диагностики основывается на том, что в биологических жидкостях человека выявляют участки генома возбудителя. На основе полученных данных можно с точностью определить вид вируса.

Кроме этого, могут проводиться специальные анализы на определение титра антител к вирусу. Чем выше титр антител, тем активнее вирус проявляет себя.

Остальные обследования зависят от формы проявления. Так, пациентам могут назначать такие исследования:

общие клинические анализы;
компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография;
УЗИ;
иммунологические пробы.

Достаточно часто инфекция протекает бессимптомно, больного человека не обследуют. В такой ситуации вирус может стать находкой во время профилактического осмотра или диагностики других заболеваний.

Лечение вирусной инфекции Эпштейна-Барра

Основой лечения всех заболеваний, вызванных этим вирусом, является применение противовирусных препаратов. Наибольшую эффективность показывает Ацикловир и его аналоги. Выбор дозировки и схемы лечения зависит от многих факторов, таких как выраженность клинической картины, возраст и наличие других заболеваний.

Стоит отметить, что сегодня разрабатывается новое направление для борьбы с вирусом – генотерапия. Этот метод лечения является пока экспериментальным, но показывает отличные результаты.
Принцип действия этой терапии базируется на воздействии на пораженные клетки и бактериофаги специально генерированной РНК, которая поможет практически полностью избавиться от возбудителя. Такое лечения является очень дорогостоящим, но его использование в разы эффективнее обычной противовирусной терапии.

Так как вирус Эпштейна-Барр снижает резистентность организма к остальным бактериям и вирусам, необходимо принимать меры для укрепления иммунной системы и профилактики присоединения вторичной инфекции. С такой целью могут применяться различные иммуномодуляторы природного и синтетического происхождения.

В зависимости от формы проявления, остальное лечение может существенно отличаться. В большинстве случаев проводится медикаментозная терапия. Исключениями являются лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы и карцинома. Эти патологии требуют оперативных вмешательств, чтобы полностью удалить пораженные ткани из организма.

Кроме этого, проводятся сложнейшие курсы лучевой и химиотерапии, чтобы остановить патологический процесс на клеточном уровне. Иногда даже при эффективном лечении происходят рецидивы, что требует повторных курсов лечения.

По статистическим данным, прогноз при легких формах проявления инфекции благоприятный. Особенностью является то, что если человек перенес инфекционный мононуклеоз, его организм будет более подвержен развитию лимфом. При развитии этих заболеваний прогноз резко ухудшается.

Профилактика

Специфической профилактики против вируса Эпштейна-Барр не существует. На сегодняшний день проводятся испытания вакцины, но добиться эффекта от ее применения не удается, так как вирус на разных этапах развития может менять свою структуру.

Избежать инфицирования практически невозможно. Единственным способом предотвращения развития патологий является укрепление иммунной системы, чтобы она подавляла активность возбудителя.
Для этого нужно соблюдать ряд простых правил:

Обеспечить организм витаминами в любое время года. В теплое время года нужно употреблять достаточное количество свежих фруктов и овощей. Зимой и в весенне-осенний период необходимо принимать витаминные комплексы. Благодаря поступлению витаминов в организм иммунная система будет оказывать сопротивление вирусу.
Своевременное лечение различных патологий. Возникновение болезней у человека всегда сопровождается угнетением иммунной системы. Наиболее сильно это заметно при заболеваниях вирусной и бактериальной природы. В такой ситуации повышается риск развития сочетанной инфекции, что существенно затрудняет процесс лечения.
Отказ от табакокурения и ограничение алкоголя. Вредные привычки существенно повышают риск развития заболеваний. Стоит отметить, что курение снижает защиту бронхов и может стать причиной развития бронхитов и трахеитов, вызванных вирусом Эпштейна-Барр.

Видео о вирусе Эпштена-Барр

Смотрите видеоконсультацию с врачом аллергологом-иммунологом Коцаренко В.В. о схеме и длительности лечения инфекции Эпштейна-Барр:

Вирус Эпштейна-Барр – очень распространенный возбудитель. При наличии должной защиты организма вирусная инфекция может не вызывать серьезных заболеваний. Если же иммунитет угнетен, то вирус может стать причиной опасных патологий, которые несут угрозу не только здоровью человека, но и его жизни.

Источник