Симптомы аллергического кашля у ребенка

Аллергический кашель у детей

Этиологическими факторами, провоцирующими кашлевой приступ, выступают немикробные антигены, проникающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом извне, или инфекционные патогены, паразитирующие в организме. При этом для развития аллергической реакции наибольшее значение имеют такие условия, как антигенная нагрузка на организм и состояние иммунной системы у ребенка. Наиболее значимые причины можно разделить на три группы:

• Вдыхание аллергенов и поллютантов. Ведущим этиопатогенетическим фактором аллергического кашля является поступление антигенов в дыхательные пути в процессе дыхания. В качестве аллергенов выступают частички домашней пыли, шерсть или перья домашних животных, пыльца растений, аэрозольные химикаты. Таким образом формируются респираторные аллергозы: фарингит, ларингит, поллиноз, бронхит, бронхиальная астма.
• Грибковые поражения дыхательных путей. Проникновение дрожжевых и плесневых грибов (аспергиллы, кандиды, пенициллы, кладоспориум, альтернария) или их спор в просвет гортани, бронхов приводит к возникновению инфекционного и/или аллергического воспаления. Развитию глубоких микозов (грибкового фарингита, ларингита) способствует несовершенный иммунитет у маленьких детей, неблагоприятные бытовые условия: появление плесени на стенах, сырость.
• Паразитарные инвазии. При гельминтозах (аскаридозе, токсоплазмозе, токсокарозе) и протозойных инфекциях (амебиазе, лямблиозе) кашель возникает не в результате прямого попадания антигенов в дыхательные пути, а вследствие общей аллергизации организма (повышения уровня IgE, эозинофилии, выброса медиаторов воспаления). На этом фоне у детей с атопией нередко обостряются другие аллергические проявления, в том числе и респираторные: возникают упорные кашлевые пароксизмы, бронхоспастические реакции.

На течение кашлевого синдрома влияют неспецифические триггерные факторы, которые сами по себе не вызывают аллергическую реакцию, но способствуют ее формированию. Таковыми считаются нескоординированная работа иммунной системы в детском возрасте, наследственность, пассивное или активное (самостоятельное) курение, хроническое бактериальное воспаление отделов дыхательной системы.

Развитие кашля аллергического генеза в большей степени обусловлено реагиновым (IgE-опосредованным) видом повреждения тканей, в котором участвуют базофилы, тучные клетки, эозинофилы. Подобный тип аллергической реакции называется гиперчувствительностью немедленного типа. Патогенез можно условно разделить на три фазы. В иммунологическую фазу происходит взаимодействие аллергена с макрофагами и привлечение В-лимфоцитов, которые в последующем вырабатывают IgE-антитела. Последние, в свою очередь, циркулируя в общем кровотоке, оседают на тучных клетках и находятся в неактивном состоянии.

Патохимическая фаза начинается с момента повторного попадания аллергена в организм. При этом тучные клетки дегранулируются, то есть выбрасывают в кровь медиаторы воспаления первого порядка (гистамин, триптаза) и второго порядка (лейкотриены, простагландины). В патофизиологическую фазу увеличивается сократимость бронхиальной гладкомышечной ткани, наблюдается гиперпродукция слизи, инфильтрация и повреждение слизистой оболочки. На фоне раздражения и активного воспаления появляется рефлекторный ответ в виде кашля.

Кашель при аллергии обычно непродуктивный, приступообразный, лающий, грубый, не проходит на протяжении нескольких недель или месяцев. Иногда выделяется мокрота ‒ прозрачная, невязкая, без примеси гноя или крови. Отсутствуют признаки интоксикации, не повышается температура тела, не беспокоит озноб. Кашель может быть единственным проявлением аллергии или сочетается с такими симптомами, как насморк, чихание, зуд слизистых. При затяжном длительном кашле возможны боли в области грудной клетки из-за перенапряжения скелетной мускулатуры, в покое они проходят самостоятельно. При присоединении аллергического конъюнктивита клиника дополняется покраснением, отеком тканей глаз, слезоточивостью.

Характер аллергического кашля зависит от типа основного заболевания. При бронхиальной астме он развивается на фоне бронхоспазма, сопровождается затруднением выдоха, беспокоит преимущественно в ночное время или при пробуждении ребенка. Кашлевой приступ может возникнуть при физической нагрузке, смехе, плаче или воздействии табачного дыма. В момент приступа пациент дышит ртом и старается принять сидячее положение с упором рук в стол или сиденье стула, т. к. за счет использования дополнительной скелетной мускулатуры облегчается дыхание. В конце кашлевого пароксизма возможно отделение незначительного количества прозрачной слизистой мокроты.

При аллергическом ларингите кашель поверхностный, лающий, сочетается с першением в горле и осиплостью голоса. Если заболевание прогрессирует, клиническая картина дополняется одышкой, болезненным глотанием или ощущением мешающего комка в горле, цианозом губ и носогубного треугольника, слабостью, обусловленной гипоксией тканей. При хроническом аллергическом альвеолите появляется кашель с выделением незначительного количества слизистой мокроты, возникает он вне зависимости от времени суток. На фоне кашлевого приступа может возникнуть головная боль, увеличиться артериальное давление или частота сердечных сокращений.

Для токсокароза, лямблиоза характерен обструктивный бронхит, сопровождающийся непродуктивным кашлем, свистящими хрипами и периодической одышкой. Из-за сенсибилизации организма присоединяется сыпь, покраснение, зуд кожных покровов. На фоне аскаридоза при отсутствии лечения возможно формирование эозинофильной пневмонии, в таком случае кашель дополняется повышением температуры тела, слабостью, недомоганием.

В ходе постановки диагноза большое значение имеет сбор жалоб, уточнение анамнеза заболевания, характера кашля, сезонности появления симптомов. Врачу (педиатру, детскому аллергологу, детскому пульмонологу) следует точно знать длительность течения аллергии, от этого зависит схема терапии и ее продолжительность. Обследование состоит из следующих этапов:

• Первичная консультация. Проводится осмотр ребенка, перкуссия и аускультация легких. При астме или аллергическом альвеолите слышны сухие свистящие хрипы, усиливающиеся при выдохе. В нижних отделах легких возможна крепитация. При пальпации грудной клетки болезненность не отмечается.
• Лабораторная диагностика. В общем анализе крови увеличивается количество нейтрофилов, эозинофилов, повышается скорость оседания эритроцитов. При иммунологическом исследовании сыворотки крови определяются высокие концентрации IgE, иногда – IgM и IgG. В мокроте при астме появляются эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. При предполагаемой паразитарной инвазии в рамках поиска причины назначается анализ кала на гельминты и простейшие.
• Инструментальная диагностика. При спирометрии фиксируется уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1), снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). На обзорной рентгенографии или компьютерной томографии ОГК при затяжном приступе кашля и тяжелом течении аллергии выявляется усиление легочного рисунка, расширение сосудов корней легких.
• Аллергопробы. При правильном выполнении кожных тестов можно выявить наличие гиперреактивности в ответ на применение определенных аллергенов. Аллергопробы назначаются с 2-х лет. До этого возраста выполнение кожных тестов возможно, но их информативность значительно уменьшается, есть вероятность получения ложноположительных результатов.

Дифференциальную диагностику следует проводить с иными типами кашля, встречающимися при острых респираторных вирусных инфекциях, остром бактериальном бронхите, пневмонии, ларингите, трахеите. Лающий, судорожный кашель – основной признак коклюша, туберкулеза. Кашель в сочетании с частым дыханием и резким развитием цианоза свидетельствует о попадании инородного тела в трахею или бронхи.

Лечение, как и профилактика, любого аллергического заболевания начинается с устранения контакта с аллергеном, в противном случае любая этиотропная терапия будет неэффективна. Схема лечения определяется с учетом течения заболевания и особенностей организма ребенка. Чаще всего применяются следующие варианты терапии:

• Противоаллергическая терапия. Антигистаминные препараты блокируют гистаминовые рецепторы и тем самым устраняют воспалительную реакцию, вызванную одноименным медиатором. Препараты второго и третьего поколения обладают большей продолжительностью действия и практически не вызывают сонливость.
• Ингаляционная терапия глюкокортикостероидами. ГКС в короткие сроки устраняют воспаление, выработку слизи, снимают отек тканей и увеличивают просвет бронхов. Используются для лечения бронхиальной астмы, купирования кашлевого приступа. Дозировка подбирается с учетом возраста, частоты обострений аллергической патологии.
• Отхаркивающие средства. Обладают симптоматическим эффектом, так как не действуют на этиопатогенез, но уменьшают выраженность и продолжительность кашля. Разжижение слизи и усиление ее выведения улучшает проходимость дыхательных путей.
• АСИТ. Особым направлением лечения аллергических заболеваний считается аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Она включает пероральное или инъекционное введение малых доз аллергенов с постепенным увеличением концентрации активного компонента. В педиатрии и аллергологии таким способом добиваются формирования резистентности организма к антигену и устранения респираторных аллергозов. АСИТ начинают проводить с пяти лет.

При выявлении паразитарной инвазии требуется консультация детского инфекциониста, после чего назначаются противопаразитарные средства. Предпочтение отдается универсальным препаратам, уничтожающим большой спектр возбудителей, таким образом, удается избежать комбинации из нескольких медикаментов и снизить риск развития побочных эффектов.