При сильном кашле падает в обморок
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Кашлевые синкопы (КС) – это обморочные состояния, которые связаны с кашлем; возникают обычно во время или непосредственно после продолжительных приступов кашля и относятся к редко встречающимся синкопам.
Патогенетические механизмы, лежащие в основе КС, до сих пор не ясны. Наибольшее распространение получила гемодинамическая теория, в основе которой лежат физиологические изменения гемодинамики, возникающие при кашле. Известно, что во время кашля выделяют 3 фазы. Первая фаза – инспираторная, которая заканчивается после закрытия гортани. Вторая – компрессивная фаза, характеризующаяся сокращением мышц грудной клетки и брюшного пресса при фиксированном положении диафрагмы. Третья – экспираторная фаза, при которой воздух под высоким давлением выдыхается при открытии гортани. Изменения гемодинамики во время компрессивной и экспираторной фазы кашля подобны изменениям при пробе Вальсальвы. В результате резкого возрастания внутригрудного давления (при обычном кашле возрастает до 40 – 100 мм рт.ст., а при кашле, приводящем к синкопу – до 150 – 300 мм рт.ст.) и внутрибрюшного давления уменьшается приток крови к сердцу, падает сердечный выброс и АД (показано, что потеря сознания при кашле ассоциирована с падением систолического АД до 50 мм рт.ст.), что может привести к ишемии головного мозга (и, как следствие, к синкопу). В то же время «непрерывный» и «прерывистый» кашель характеризуются различиями и в гемодинамических эффектах. При «непрерывном» кашле (протекающего в виде приступов, длящихся много секунд без глубокого вдоха), наиболее важными являются уменьшение эфферентной импульсации к барорецепторам и рефлекторное повышение общего периферического сопротивления, а при «прерывистом» кашле (при котором каждому кашлевому толчку предшествует глубокий вдох, кашлевые толчки следуют с довольно регулярной последовательностью), напротив, сильное раздражение барорецепторов и падение общего периферического сопротивления. Затруднение венозного оттока от головного мозга и повышение внутричерепного давления (из-за того, что резко повышенное внутригрудное давление при кашле передается на периферические артерии и вены, а также камеры сердца) также рассматривается как один из возможных механизмов КС. Снижение средней скорости кровотока в сонных артериях, а также церебрального кровотока вплоть до его прекращения были продемонстрированы в исследованиях с использованием ультразвуковых методов. Кашлевой рефлекс, через повышение тонуса блуждающего нерва, также может стать причиной кардио-ингибиторных реакций, которые представлены главным образом развитием атрио-вентрикулярной блокады 3 или 2 степени, Мобиц-2.
Клиника КС характеризуются целым рядом клинических особенностей:
во-первых, они возникают преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста (более 95% всех описанных случаев), курящих, имеющих ожирение, страдающих бронхо-легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями (в более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус); в числе провоцирующих факторов могут быть холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др.;
во-вторых, КС, как уже было отмечено, возникают на фоне приступа кашля, при этом большинство авторов указывают на особый характер кашля; в подавляющем большинстве случаев это хронический кашель, протекающий в виде непроизвольных затяжных приступов с энергичным напряжением мышц грудной клетки и брюшного пресса, сильный и громкий, или кашель, переходящий в чихание; во время приступа кашля, предшествующего синкопу, наблюдается цианоз и одутловатость лица, набухание вен шеи;
в-третьих, потеря сознания при КС может возникнуть в любом положении, даже в горизонтальном; потеря сознания возникает обычно через 3 – 5 секунд после начала приступа кашля, предсинкопальный период, как правило, отсутствует, что предрасполагает к высокой вероятности получения травм при падении; в редких случаях пациенты могут испытывать короткий продромальный период с головокружением и нарушением зрения; в тоже время многие приступы кашля приводят только к предсинкопальным состояниям, которые сопровождаются нарушениями зрения;
в-четвертых, во время потери сознания, которая чаще всего бывает кратковременной (2 – 10 секунд, хотя может продолжаться до 2 – 3 мин), часто (в 10 – 47% случаев) отмечают возникновение тонических или клонических судорог (респираторно-церебральные эпилептические припадки); кожные покровы серо-синюшного цвета, отмечается обильная потливость. Эти клинические проявления требуют проведения дифференциального диагноза с эпилепсией; в отличие от эпилептических припадков, при КС не описано прикуса языка, непроизвольных мочеиспускания или дефекации; восстановление сознания происходит быстро без периода оглушенности, пациенты обычно помнят о приступе кашля, приведшего к потере сознания (может оказаться полезным видео-ЭЭГ-мониторинг).
Диагностика КС обычно затруднений не представляет. Первостепенное значение имеет активный расспрос при изучении истории болезни, поскольку часто больные не предъявляют жалоб на обмороки, особенно если они кратковременны и редки. Решающее диагностическое значение имеют: связь синкопа с кашлем (как правило, в пожилом возрасте), конституциональные особенности больных, выраженность парасинкопальных феноменов, серо-цианотичный цвет лица во время утраты сознания.
Важным этапом после постановки диагноза КС является тщательное обследование сердечно-сосудистой и дыхательной систем для выявления заболеваний, служащих причиной хронического кашля. В ходе диагностического поиска, в ряде случаев, необходимо исключать эпилепсию (см. выше) и каталепсию (при проведении дифференциального диагноза КС с каталепсией необходимо помнить, что каталепсия ассоциируется с утратой мышечного тонуса без потери сознания). Физикальное обследование пациентов с КС должно включать измерение АД и пульса в положениях лежа и стоя. Массаж каротидных синусов и проба Вальсальвы считаются обязательными методами при обследовании таких пациентов. Дополнительные инструментальные методы исследования пациентов с КС должны включать выполнение тилт-теста (который следует дополнять пробой Вальсальвы [форсированное выдыхание при закрытом носе и рте] и кашлем для провокации обморока).
Тилт-тест (tilt-test, пассивная ортостатическая проба) – тест с ортостатической нагрузкой, который направлен на выявление связи имеющих место синкопальных состояний с изменениями АД и сердечной деятельности. Для проведения тилт-теста пациента фиксируют на специальном столе, который переводится из горизонтального положения в вертикальное с различной степенью интенсивности для провокации обморока. Одновременно в ходе пассивной ортостатической пробы производится мониторирование ЭКГ, АД и показателей мозгового кровообращения. Тилт-тест проводится при единичных и повторных синкопальных эпизодах, предобморочных состояниях и головокружениях с целью выявления их нейрокардиогенных причин синкопе.
Терапия. Правильно проведённый диагностический поиск является краеугольным камнем успешного лечения КС (в то время как КС, развивающиеся на фоне хронических бронхо-легочных заболеваний, являются довольно доброкачественными, выявление кардиальной патологии связано с худшим прогнозом). Уменьшение рецидивов синкопов вплоть до полного исчезновения на фоне улучшения клинической картины основного заболевания является характерной чертой КС. Большое значение имеет устранение причин, непосредственно вызывающих кашель, например, курения, назначение противокашлевых средств, комплексное лечение бронхо-легочных заболеваний. Показана роль нормализация массы тела больного при ее избыточности. Прогноз при КС зависит от лежащего в их основе заболевания.читайте также:
брошюра «Обморок. Как посмотреть больного за 12 минут?» (журнал «Маршруты образования: 2016», выпуск №4) [читать]
Источник
Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.
Несмотря на мнение многих, беттолепсия (кашлево-мозговой синдром, кашлевой обморок) ничего общего с эпилепсией не имеет, стоит обратить внимание вот на эту часть слова: -лепсия в переводе с древнегреческого означает «хватка», или «схватка».
Но разве мозгу не приходится вести схватку, разжимая тесные объятия гипоксии? Смертельные объятия в смертельной схватке, где на кон поставлена жизнь? Причем – в обоих случаях?
Поэтому, прежде чем повторять сказанное другими, следует подумать хотя бы дважды.
Истинные причины и провоцирующие факторы
К гипоксии – кислородному голоданию тканей, в данном конкретном случае мозга, ведёт любое относительно длительно существующее состояние, сопровождающееся:
- либо механическим препятствием дыханию – притоку кислорода;
- либо вызванное нехваткой кислорода в крови по иной причине (дефектом эритроцитов при некоторых анемиях, например).
В варианте беттолепсии эти два фактора развития гипоксии совмещаются. Это механическая непроходимость дыхательных путей, повреждённых острой или хронической патологией, и затянувшееся время циркуляции бедной кислородом крови.
Время, исчисляемое минутами. Время, которого может стать достаточно для наступления необратимых изменений в мозге.
Присовокупим к этой основе развившееся к 40-50 годам, а в более раннем возрасте кашлевой обморок не развивается, – атеросклеротическое перерождение сосудов, само по себе являющееся причиной хронической гипоксии. А также связанные с ним эпизоды избыточного 
артериального давления. А ещё аритмию – моментами либо постоянного характера.
Стоит добавить на холст ещё два мазка, присовокупив к причинам беттолепсии следующие:
- эндокринную патологию в лице сахарной болезни;
- хроническую аллергию на всё подряд, развившуюся, в том числе, в результате непомерного увлечения приёмом медикаментов.
При избыточном содержании в крови глюкозы, как и при появлении в ней агрессивных веществ, выделившихся в ходе аллергической реакции, либо необходимых для её тушения – биохимический состав крови и её свойства меняются так же, как и при механическом удушении вследствие патологии дыхательных путей.
У обладающего всеми этими сомнительной ценности сокровищами риск развития кашлевой эпилепсии необыкновенно высок.
Но… в кашлевой обморок впадают не все! А только лишь 2% взрослых из переживающих различные типы пароксизмальных состояний! И никогда не страдают этим заболеванием дети (исключение – случаи, где фоном служит коклюш).
Почему?
Для развития кашлевого обморока необходимо ещё одно условие – наличие патологической импульсации из рефлексогенных зон:
- дыхательной системы;
- гортани (в частности, сферы деятельности верхнегортанного нерва);
- каротидного синуса, ярёмных вен, аорты;
- венозных синусов мозга.
Реакция со стороны прессорецепторов, расположенных в данных рефлексогенных зонах, является необходимым звеном, замыкающим роковую цепь – патологическая импульсация из них приводит к возрастанию активности блуждающего нерва, способствует наступлению брадикардии и проявлению опасного состояния – синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.
Рука судьбы, или кто заболевает неизбежно
Соответственно, к причинам развития беттолепсии относятся состояния с явлениями повышения внутригрудного давления, а также гипоксии головного мозга, приводящие к расстройствам в деятельности нервной системы. Иные провоцирующие нарушения, заболевания и состояния:
- болезни дыхательной системы в лице бронхиальной астмы, хронических бронхитов с астматическим компонентом и исходом в эмфизему
лёгких, фиброзно-кавернозной формы туберкулёза лёгких, ларингита, коклюша; - статус, возникающий при аспирации мелких предметов в гортань, трахею;
- невралгия верхнегортанного нерва;
- патология со стороны мозговых артерий и вен в лице сосудистых аномалий, сдавления позвоночных артерий остеохондрозом либо атеросклеротическими отложениями;
- бытовые хронические отравления – наркомания и алкоголизм.
К провоцирующим кашлевой обморок факторам следует отнести также некоторые привычки и особенности быта в виде:
- ношения облегающе-стягивающей одежды;
- привычки к быстрой перемене позы (с резким вскакиванием после длительного сидения);
- «пассивного курения»;
- склонность к тревожно-мнительным, «удушающим психику», состояниям.
Почему можно потерять сознание:
Симптоматика и клиника
Типичной картиной, предваряющей кашлевой обморок, является побагровение кожи лица и видимых частей верхней половины тела пострадавшего на пике кашлевого припадка, с набуханием переполненных застойной кровью вследствие натуги вен, сменяющееся цианозом.
Затем наступает обморок – тело без всяких «предварительных объяснений» падает на пол.
Дальнейшая судьба человека зависит от длительности времени обморока. Но при любом варианте кожа пострадавшего бледнеет, в бессознательном состоянии удушье прекращается вместе с кашлем.
В зависимости от глубины успевшей развиться гипоксии головного мозга может наступить:
- быстрое возвращение в сознание (при длительности обморока от секунд до минуты);
- возврат в сознание более длительный, с развитием кратковременных тонических судорог в виде подёргивания конечностей и падением тонуса тазовых органов с неудержанием кала и мочи.
Возможен вариант с эпилептиформными судорогами в одной из областей тела, а также кратковременные «сумерки» сознания в ходе кашлевого удушья без падения наземь (на пол), с сохранением исходного положения тела.
Последствия кашлевого обморока зависят от степени тяжести предрасполагающей к развитию беттолепсии соматической патологии – при глубоко зашедших изменениях возможно повреждение тонких мозговых структур, особо чувствительных к гипоксии и колебаниям уровня давления крови и ликвора в соответствующих системах.
Диагностические критерии и методы исследования
Поскольку возможно плавное перетекание припадка беттолепсии в малый эпилептический припадок, лечащему невропатологу необходимо точно знать, с какой патологией он имеет дело.
Поэтому важными диагностическими критериями является наступление кашлевого обморока:
- без предвестников;
- во время кашлевого припадка – на первой его минуте;
- отсутствие прикусывания языка и выделения изо рта вспененной слюны, а также свойственного эпилепсии последующего засыпания.
Для установления истинного диагноза имеют значение предшествующие действия страдающего приступами – в виде приёма пищи, дефекации, чрезмерного смеха-гелолепсии, а также влияния на него холодного воздуха и табачного дыма. Важен его возраст (зрелый либо ещё более старший), а также наличие дыхательных и сосудистых расстройств.
Помимо проведения пробы Вальсальвы следует отметить эффект от применения инструментальных методов исследования состояния нервной системы и организма в целом:
- ЭЭГ;
- ЭКГ, ЭхоКГ и мониторинга по Холтеру;
- мониторинга АД;
- рентгенологических и иных методов выявления дыхательной патологии.
При необходимости проводится стационарное обследование, в том числе при вызывающих затруднение случаях – в эпилептологическом центре.
Нужна ли помощь при кашлевом обмороке
Обычно лечение бетолепсии как таковое, не проводится, оказывается помощь только в момент приступа. Однако всё зависит от предшествующего состояния больного и глубины его обморока.
Присутствующие при припадке для скорейшего приведения человека в чувство могут применить растирание нашатырным спиртом висков и предпринять меры к вдыханию обморочным его паров; с тем же успехов может быть использовано иное резко пахнущее вещество (уксус).
Необходимо обеспечение притока свежего воздуха, а также принятие мер к извлечению застрявшего в пределах глотки инородного тела.
По необходимости применяется метод принудительной вентиляции лёгких – метод искусственного дыхания.
Остальное – это задача для бригады «неотложной помощи», при начале припадка она должна быть вызвана незамедлительно. Ибо, после знакомства с ситуацией, только её сотрудниками могут быть применены инъекции кардиотонических и сосудосуживающих средств: Эфедрина, Мезатона, а при брадикардии – Атропина сульфата.
Во всех случаях первого припадка бетталепсии требуется госпитализация с диагностической целью, а в дальнейшем необходимо лечение основной патологии под контролем лечащего специалиста: терапевта, невропатолога, кардиолога.
Источник