Лизоцим при афтозном стоматите

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Шевченко Е.А.

Куприянова Н.Б.

Телеганова Е.В.

Потемина Т.Е.

Жиженина К.С.

1 ГБОУ ВПО НижГМА Минздрава России

Настоящая статья посвящена разработке новой схемы лечения хронического рецидивирующего афтозного стоматита (ХРАС). По результатам исследования применение «Галавит», «Атаракс» и местное использование «Эплан» на проблемных участках слизистой оболочки полости рта у пациенток с ХРАС при наличии урогенитальной инфекции в комплексном лечении оказалось наиболее эффективным. Это выражалось в снижении интенсивности воспаления, в активной эпителизации элементов поражения, снижении болевых ощущений и дискомфорта, снижении выраженности интоксикации, улучшении общего состояния пациенток и нормализации психоэмоционального статуса. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите происходит снижение местного иммунитета, о чем свидетельствуют изменения показателей слюны.

иммунологические показатели ротовой полости

местные воспалительные процессы

Эплан

Атаракс

Галавит

ХРАС

1. Воробьев А.А. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / А.А. Воробьев, А.С. Быков. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. – 704 с.

2. Исследование влияния ряда лекарственных препаратов на течение местных воспалительных процессов ротовой полости и урогенитального тракта у беременных с ХПН. Успенская О.А., Шевченко Е.А. Фундаментальные исследования. – 2015. – № 1-4. – С. 837-839.

3. Максимовская Л.Н., Царев В.Н., Давыдова М.М., Шищенко В.М. Клинико-иммунологические особенности течения рецидивирующего афтозного стоматита // Стоматология. – 1995. – № 1. – С. 16–19.

4. Оценка вирусного компонента с целью диагностики и лечения воспалительных заболеваний ротовой полости / Е.А. Шевченко, О.А. Успенская, И.М. Кондюров, В.В. Курылев, В.Ф. Россохин // Современные технологии в медицине. – 2012. – № 3. – С. 96-99.

5. Потемина Т.Е., Шевченко Е.А., Курылев В.В., Кондюров И.М., Успенская О.А., Бахметьев О.А. Современные особенности этиопатогенеза воспалительных заболеваний ротовой полости и вирусно-бактериальная биота урогенитального тракта // Медицинский альманах. – 2012. – № 3. – С. 70-72.

6. Успенская О.А., Шевченко Е.А., Болтенко С.А. Современные методы лечения хронического рецидивирующего афтозного стоматита у женщин с урогенитальной инфекцией и без нее // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 1-1; URL: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=17642.

7. Успенская О.А., Казарина Л.Н., Шевченко Е.А. Изменения местного иммунитета полости рта у пациенток с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом на фоне урогенитальной инфекции // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 1-1; URL: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=18177.

8. Шевченко Е.А., Успенская О.А. Исследование взаимосвязей факторов, способствующих формированию персистенции при урогенитальных инфекциях // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 2012. – № 1. – С. 57-59.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) – это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся появлением афт, протекающее с периодическими ремиссиями и частыми обострениями. Ведущее место в патогенезе заболевания слизистой оболочки полости рта отводится инфекционно-аллергическому фактору. Наблюдается изменение реактивности организма, его сенсибилизация, выражающаяся в повышенной чувствительности к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке.

Афта – это поверхностный дефект эпителия, мягкая на ощупь, болезненная. Афта располагается на фоне гиперемированного пятна, округлой или овальной формы, покрыта фибринозным серовато-белым налетом, который при поскабливании не снимается, а при насильственном удалении некротического налета эрозивная поверхность начинает кровоточить. У всех больных обнаружены нарушения иммунологического статуса местного и общего характера наряду с тяжестью клинического течения заболевания [3].

По клиническому течению ХРАС подразделяется на следующие формы:

1) фибринозная – характеризуется появлением 3–5 афт и эпителизацией их в течение 7–10 дней;

2) некротическая – протекающая с первичной деструкцией эпителия и появлением некротического налета;

3) гландулярная – первично поражается эпителий протока малой слюнной железы, в связи с чем снижается ее функциональная активность;

4) деформирующая – характеризуется образованием обезображивающих рубцов на месте афтозных элементов, изменяющих рельеф и конфигурацию слизистой [1,2].

На данный момент этиология заболевания до конца не изучена, но считается, что причиной ХРАС являются инфекционные агенты (например, аденовирус и L-формы стафилококков) [5]. Помимо этого, отмечается связь с соматической патологией, нервными заболеваниями, генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды [8].

Однако основная часть исследователей признает ведущую роль иммунной системы в возникновении ХРАС. Большое значение имеет перекрестная иммунная реакция, которая выражается по следующему принципу: на слизистой оболочке полости рта и кишечника имеются различные микроорганизмы, и вырабатывающиеся на их присутствие антитела могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий [7,1].

При ХРАС значительно изменяются показатели клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности организма, что приводит к ослаблению функциональной активности противомикробных антител и влечет за собой сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта: появляются кишечные палочки, грибы, ассоциации их со стафилококками и стрептококками, которые в свою очередь способствуют угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам [5,1].

Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы глаза, дыхательных путей и репродуктивных органов занимают большую площадь и поэтому часто подвергаются воздействию патогенных микроорганизмов.

Одна из ведущих ролей в составе слюны принадлежит лизоциму, оказывающему бактерицидное и бактериостатическое действие в ротовой полости.

Лизоцим (мурамидаза) – фермент, обладающий специфической способностью вызывать растворение некоторых микроорганизмов. Он также принимает участие в процессах регенерации эпителия слизистой оболочки полости рта [6,4].

Лизоцим встречается у всех форм живой материи – от бактериофагов до человека. В макроорганизме он обнаруживается почти во всех тканях и биологических секретах, среди которых слюна по содержанию лизоцима (200 мкг/мл) находится на втором месте после слезной жидкости (7000 мкг/мл).

О важной роли лизоцима в местном иммунитете может свидетельствовать учащение инфекционных и воспалительных процессов, развивающихся в полости рта при снижении его концентрации в слюне [8,3].

Лизоцим изучался и продолжает изучаться как лечебный фактор, он используется как лечебный препарат достаточно широко, особенно в стоматологии (орошение, примочки, мази).

Иммуноглобулины IgA-белки, представляющие класс антител А, обеспечивающих местный иммунитет. В организме человека представлены в виде двух фракций: сывороточной, обеспечивающей местный иммунитет, и секреторной (содержащейся в молоке, секретах кишечного и респираторного тракта, слюне, слезной жидкости), создающих вместе с неспецифическими факторами иммунитета защиту слизистых оболочек от микроорганизмов и вирусов. Связываясь с микроорганизмами, антитела класса IgA задерживают их присоединение к поверхности клеток. IgA блокирует и неинфекционные аллергены, препятствуя развитию токсических и аллергических реакций. Если в организме вырабатывается достаточное количество IgA, он предотвращает развитие IgE-зависимых аллергических реакций. Основной функцией сывороточного IgA является обеспечение местного иммунитета, защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфекций. Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, предотвращают адгезию, без которой бактериальное повреждение клетки становится невозможным. Вместе с неспецифическими факторами иммунитета они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микроорганизмов и вирусов. Дефицит IgA (врожденный или приобретенный) может приводить к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии. Значение IgA для иммунного ответа против вирусов и бактерий неоспоримо, поскольку у некоторых микроорганизмов обнаружены системы блокировки IgA. Это специализированные IgA-протеазы, ферменты, способные расщеплять IgA человека. Снижение содержания IgA свидетельствует о недостаточности гуморального и местного иммунитета. Увеличение концентрации может свидетельствовать об острых и хронических инфекционных процессах (паразитарных, грибковых, бактериальных), заболеваниях печени, системной красной волчанке, миеломной болезни, моноклональной гаммапатии. Снижение содержания происходит при заболеваниях, приводящих к истощению иммунной системы, острых вирусных инфекциях [8,4].

Цель исследования: оценить влияние комплексной медикаментозной терапии хронического рецидивирующего афтозного стоматита (ХРАС) с использованием лечебных препаратов общего (Атаракс, Галавит) и местного (Эплан) действия на изменение уровня лизоцима, IgA и SIgA в ротовой жидкости у разных возрастных групп женского пола.

Материалы и методы

Исследование велось на базе кафедры терапевтической стоматологии Нижегородской государственной медицинской академии. В обследовании приняли участие женщины в возрасте от 25 до 35 лет, страдающие ХРАС на фоне урогенитальной инфекции. Наличие урогенитальной инфекции было подтверждено с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) реального времени.

Для участия в эксперименте из обследуемых было отобрано 22 человека, которые были разделены на 2 группы по 11 человек. Первая группа состояла из пациенток в возрасте от 25 до 30 лет, вторая группа – из пациенток в возрасте от 30 до 35 лет.

Пациентки из первой и второй групп получали комплексное лечение, включающее применение препаратов Галавит, Атаракс и Эплан.

Сублингвальные таблетки Галавит испытуемые получали по 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 10 дней, затем в той же суточной дозе через сутки в течение еще 10 дней. Атаракс назначался по 3 раза в день: 12,5 мг утром, 12,5 мг днем, 25 мг вечером. Прием Атаракса продолжался в течение четырех недель. После антисептической обработки полости рта применяли аппликации с препаратом Эплан продолжительностью 20–30 минут 3–4 раза в день до полной эпителизации элементов поражения. Наблюдения за испытуемыми продолжались в течение 12 месяцев после проведения терапии.

В ходе клинического наблюдения отмечен выраженный лечебный эффект у всех пациенток с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, который отмечали на 4–13 сутки. Это выражалось в снижении интенсивности воспаления, в активной эпителизации элементов поражения, снижении болевых ощущений и дискомфорта, снижении выраженности интоксикации, улучшении общего состояния пациенток и нормализации психоэмоционального статуса.

Продолжающийся курс приема галавита и атаракса позволил закрепить достигнутый результат, что было особенно важно для пациенток с наличием урогенитальной инфекции. Наблюдение всех пациенток в течение 12 месяцев после полного курса лечения позволило констатировать длительную ремиссию.

У всех обследованных из обеих групп был измерен уровень лизоцима в слюне: до начала лечения и на 7, 90, 180, 360 день после окончания лечения.

Забор слюны у пациенток проводили не раньше, чем через 2.5 часа после последнего приема пищи в период её максимальной секреции (с 9.00 до 11.00). Все пациентки за час перед взятием слюны обязательно прополаскивали рот дистиллированной водой. Перед процедурой строго исключались все факторы, влияющие на секрецию слюнных желез, такие как курение, употребление леденцов и жвачек, эмоциональное возбуждение и физические нагрузки. Далее собирали слюну в стерильные контейнеры. Полученную ротовую жидкость исследовали на процентное содержание лизоцима, IgА и sIgА.

Результаты анализа представлены в таблицах 1,2,3.

Таблица 1

Изменение уровня лизоцима в ротовой жидкости при лечении ВП у лиц разных возрастных групп (%)

Возраст (года)	Число исследований(N)	Сроки до и после лечения, дни
		До лечения	7		90	180		360
		М ± m
25-30	11	25,82±1,45	32,0±1,6	51,46±2,84			28,18±1,14		54,27±1,65
30-35	11	36,18±0,46	24,0±1,3	51,46±1,28			55,27±1,84		39,64±4,24

Заметно увеличение концентрации лизоцима (таблица 1) в 1-й возрастной группе к 7 и 90 дням (р≤0,05), на 180 день количество лизоцима значительно снижалось (р≤0,05), приближаясь к исходному значению, к 360 дню уровень лизоцима резко увеличивался (р≤0,05). Во 2-й группе на 7 день количество лизоцима снижалось (р≤0,05), к 3 и 6 месяцам резко возрастало (р≤0,05), а на 12 месяц снижалось, приближаясь к исходному.

Уровни лизоцима в 1-й и 2-й возрастных группах не различались через 3 месяца после лечения.

Таблица 2

Изменения уровня IgА в ротовой жидкости при лечении ХРАС у женщин разных возрастных групп (г/л)

Возраст (года)	Число исследований(N)	Сроки до и после лечения, дни
		До лечения	7		90	180		360
		М ± m
25-30	11	0,043±0,007	0,107±0,028	0,067±0,007			0,049±0,003		0,050±0,003
30-35	11	0,024±0,004	0,029±0,005	0,057±0,002			0,049±0,003		0,060±0,009

В 1-ой возрастной группе (25–30 лет) (таблица 2) имело место увеличение уровня IgA в ротовой жидкости к 7 дню (р≤0,05), к 90 дню отмечалось снижение IgA, при этом количество IgA превышало исходный уровень (р≤0,05), к 180 дню его уровень вновь снижался, а к 12 месяцу оставался практически на том же уровне, несколько превышая исходный. Во 2-ой возрастной группе (30–35 лет) отмечался рост уровня IgA к 7 дню, на 90 день IgA повышался значительно (р≤0,05), к 180 дню снижался (р≤0,05), при этом превышал исходный уровень, к 360 дню IgA возрастал (р≤0,05).

Сходные значения IgA были в 1-ой и 2-й возрастных группах через 3, 6 и 12 месяцев после лечения, в 1-й – до лечения и через 12 месяцев после него; в 1-й – до лечения и через 3 месяца после, во 2-й – через 12 месяцев после лечения, во 2-й – через 7, 90, 360 дней.

Таблица 3

Изменение уровня SIgA в ротовой жидкости при лечении ХРАС у женщин разных возрастных групп (г/л)

Возраст (года)	Число исследований (N)	Сроки до и после лечения, дни
		До лечения	7		90	180		360
		М ± m
25-30	11	0,075±0,006	0,110±0,006	0,221±0,022			0,211±0,020		0,164±0,021
30-35	11	0,075±0,006	0,101±0,009	0,273±0,037			0,218±0,023		0,276±0,007

В 1-й группе имело место повышение количества SIgA к 7, 90 дням (р≤0,05) (таблица 3), а к 180, 360 дням SIgA несколько снижался, оставаясь при этом значительно выше исходного уровня (р≤0,05).

Во 2-й группе также отмечался рост уровня SIgA на 7 и 90 дни (р≤0,05), снижение на 90 день и повышение к 360 дню (р≤0,05).

Сходные значения SIgA были в 1-й и 2-й группах вплоть до 12 месяца после лечения.

Вывод

Таким образом, в разных возрастных группах имели место различные колебания уровня лизоцима при лечении ХРАС. При этом значительное увеличение уровня лизоцима к 12 месяцу отмечалось в 1-й группе. Динамика IgA в 1-ой и 2-ой возрастных группах имела некоторое сходство. При этом увеличение уровня IgA к 12 месяцу отмечалось в 1-й и 2-й группах. Лечение ХРАС приводило к увеличению количества SIgA во всех возрастных группах, при этом максимальная концентрация SIgA обнаруживалась во 2-й группе.

Проведя данное исследование, можно сделать вывод, что при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите происходит снижение местного иммунитета, о чем свидетельствуют изменения показателей слюны.

Библиографическая ссылка

Шевченко Е.А., Куприянова Н.Б., Телеганова Е.В., Потемина Т.Е., Жиженина К.С. ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ ЛИЗОЦИМА, IGA И SIGA В РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО АФТОЗНОГО СТОМАТИТА У РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП ЖЕНСКОГО ПОЛА // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 3.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=24718 (дата обращения: 21.09.2020).

Лизоцим при афтозном стоматите

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Афтозный стоматит — очаговое воспаление слизистой оболочки полости рта, при котором образуются круглые язвы (афты или эрозии). Афты поражают внутреннюю поверхность щек, небо, язык, покрываются серым или желтоватым налетом, доставляют болезненные ощущения и дискомфорт. Обычно заболевание протекает хронически, время от времени обостряется, через 7–10 дней переходит в стадию ремиссии.

Виды заболевания

По МКБ-10 афтозному стоматиту присваивается код К.12. Внутри кода есть три уточняющих диагноза, в том числе К.12.0 — «рецидивирующие афты полости рта», которые включают также афтозные язвы.

По форме протекания выделяют острый и хронический афтозный стоматит. Первый характеризуется появлением язвочек и сильной гиперемией — отеком, краснотой слизистых. Возникает сильная боль, особенно во время приема пищи или при разговоре. Могут увеличиваться подчелюстные лимфатические узлы, повышаться температура тела.

афтозный стоматит - виды

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит может быть следствием неправильного или несвоевременного лечения, а также неспособности иммунных сил справиться с болезнью. Он отличается периодическими обострениями. Вне обострения симптомы могут быть стертыми, отсутствовать полностью.

Болезнь классифицируется на три формы в зависимости от степени выраженности:

легкая. От 1 до 2 афт размером до 10 мм. Умеренная болезненность при механическом воздействии, рецидивы возникают не чаще 2 раз в год;
средняя. До 5 афт, курс лечения занимает до 3 недель. Болезненность довольно выраженная, имеет место увеличение лимфатических узлов, рецидивы до 2 раз в год;
тяжелая. Появляются множественные афты, сильная болезненность. Возникает повышение температуры, появляются симптомы общей интоксикации. Лечение занимает до месяца, рецидивы возникают до 6 раз в год.

Также по форме протекания выделяют следующие виды воспалительного заболевания:

фиброзная: нарушается микроциркуляция крови в верхнем слое слизистой, появляются афты, покрытые фиброзной пленкой (налетом). Такие язвочки полностью заживают в срок до 14 дней. Болезнь поражает слизистую губ, боковые поверхности языка, переходные складки. Рецидивирует такой стоматит до 3 раз в год;
некротическая. Эпителий разрушается, участок слизистой отмирает. Замена тканей на нормальный эпителий занимает от 14 до 30 дней. Такой афтозный стоматит не сопровождается острой болью, обычно он наблюдается у пациентов с тяжелыми заболеваниями, в том числе патологиями крови;
грандулярная. Возникает поражение протоков малых слюнных желез. В связи с этим афты формируются вблизи к железам, возникает иссушение слизистых оболочек полости рта в связи со снижением выработки слюны. Изъязвления болезненны, заживление происходит в течение 1–3 недель;
рубцующаяся. Поражение полости слюнных желез приводит к вовлечению в воспаление соединительной ткани. Афты наблюдаются и в месте расположения желез, и на слизистых зева, неба. Заболевание переходит в крупные болезненные язвы (до 1.5 см). Заживление занимает до 12 недель, после острого процесса остаются выраженные рубцы;
деформирующая. Самая тяжелая форма заболевания, которая провоцирует изменения соединительной ткани. Афты заживают крайне медленно, что сопровождается деформацией неба, губ, иногда встречается сужение ротовой щели (если афты наблюдались в уголках рта).

Причины афтозного стоматита

Не все причины афтозного стоматита изучены до конца. Механизм образования афт зачастую связан с активацией местной иммунной системы – клетки иммунитета начинают разрушать эпителий слизистых оболочек, что приводит к язвам.

К местным причинам относят следующие:

аллергические реакции;
патогенные микроорганизмы;
механические повреждения (прикусывание слизистых, травмирование острыми краями пломб или ортопедических, ортодонтических конструкций);
температурные или химические воздействия.

Системные причины появления афтозного стоматита:

менструация, беременность у женщин;
резкий отказ от курения;
энтеропатии, целиакия, мальабсорбция;
заболевания крови;
заболевания иммунной системы;
нехватка витаминов;
другие системные заболевания (красная волчанка, болезнь Крона, ВИЧ-инфекция и пр.).

Симптомы афтозного стоматита

Обычно за 1–2 дня до появления афт обнаруживаются участки слизистой с повышенной чувствительностью, может возникать жжение. Сами афты круглые, имеют четкие границы, покрыты серым или желтоватым налетом. Их размеры, как правило, не превышают 1 см, слизистые вокруг краснеют.

Такие участки эрозии заживают в срок до 2 недель без рубцевания. Но в 1 случае из 10 диаметр язв больше 1 см, они поражают более глубокие участки тканей, границы патологического участка могут выглядеть приподнятыми. Заживление в этом случае протекает до 6 недель, после образуется рубец.

Для афтозного стоматита характерно поражение слизистых щек, внутренней стороны губ, мягкого неба, миндалин, боковых поверхностей языка. Это связано с отсутствием ороговения эпителия на этих участках. Гораздо реже афты появляются на твердом небе, спинке языка, деснах.

Особенности диагностики

На первичном приеме стоматолог осматривает полость рта и анализирует жалобы. Чтобы поставить точный диагноз, нужно отличить эту форму заболевания от других, а также дифференцировать ее с прочими патологиями, имеющими похожие симптомы. При обширных поражениях могут быть задействованы разные методы диагностики:

клинические анализы крови;
мазок на микрофлору;
кровь на ПЦР для определения возбудителя болезни;
биопсия (по показаниям).

афтозный стоматит – фото

Они необходимы и при рецидивирующих формах недуга. В простых случаях лабораторной диагностики не требуется, афты определяются визуально опытным специалистом.

С помощью комплексного обследования врач определит, какой микроорганизм вызвал воспаление с последующим изъязвлением слизистой. Также он дифференцирует заболевание с герпетическим стоматитом, онкологической патологией.

Особенности лечения

Главной задачей лечения афтозного стоматита является полное избавление от заболевания или, по крайней мере, снижение частоты рецидивов до минимума. Терапия направлена на снятие воспаления, купирование неприятных симптомов, ускорение восстановительных процессов слизистой.

Для каждого конкретного случая врач разработает комплекс мер. К основным из них относят местное и системное медикаментозное лечение.

Полоскания антисептиками может осуществляться с помощью медикаментозных средств или ополаскивателей для полости рта, в состав которых входят антибактериальные компоненты. Альтернативой полосканию может выступать применение спрея. Обычно схема лечения включает 2–3 сеанса полоскания по 1 минуте сразу после чистки зубов.

К методам местного лечения относят нанесение гелей с противовоспалительным и обезболивающим действием.

Окклюзионные средства позволяют снизить боль и ускорить заживление слизистых. Они образуют нерастворимую пленку на язве, защищают пораженную область от воздействия неблагоприятных факторов.

Местная глюкокортикоидная терапия используется на фоне иммунных заболеваний, а также при неэффективности стандартных мер. Они позволяют устранить боль и быстро снять воспаление, сократить период заживления. Такие средства используются только по показаниям, отпускаются по рецепту. В некоторых случаях целесообразно выполнить инъекции препарата под основание язвы, этим занимается врач.

Препараты для эпителизации применяются после снятия острого воспаления. Специалист назначит гель с обезболивающим и заживляющим действием, обычно это происходит на 5–6 сутки после начала комплексной терапии.

Местная лазерная терапия позволяет снять боль, ускорить процесс выздоровления, свести риск рецидива к минимуму.

Системное лечение афтозного стоматита у взрослых предусматривает прием следующих препаратов:

антигистаминные (противоаллергическое, противоотечное действие);
глюкокортикоиды (противовоспалительное, болеутоляющее действие);
иммуномодуляторы (с целью стимуляции защитных сил, ускорения выздоровления).

И если противоаллергические препараты могут быть рекомендованы любому пациенту даже при отсутствии информации о точных причинах стоматита, то остальные средства назначаются только по показаниям: при остром тяжелом протекании болезни, частых рецидивах, наличии тяжелых системных патологий. Дополнительным методом лечения служит витаминотерапия – прием витаминов С, группы В.

В дополнение к основному курсу лечения всем без исключения пациентам рекомендовано придерживаться гипоаллергенной диеты, отказаться от приема слишком горячих напитков и блюд, острой, раздражающей слизистую пищи. Лучше отдать предпочтение зубной пасте без лаурилсульфата натрия, этот компонент может провоцировать заболевание.

Важно продолжать гигиену полости рта, даже если это затруднительно. Чтобы облегчить процедуру чистки зубов, выберите мягкую зубную щетку. Если заболевание рецидивирует часто, необходимо обратить внимание на общее состояние здоровья, своевременно лечить зубы и десна, заменять пломбы и зубные конструкции.

Особенности лечения у детей

Врач-стоматолог расскажет, как лечить афтозный стоматит у ребенка. Вы можете обратиться к нему по направлению педиатра или самостоятельно, обнаружив характерные язвочки в полости рта. Схема лечения совпадает с той, что применяют в терапии взрослых пациентов, однако есть некоторые отличия: дети до определенного возраста не могут полоскать полость рта, поэтому предпочтение отдается препаратам для нанесения на язвы слизистой. В остальном схема терапии разрабатывается индивидуально с учетом степени тяжести, симптомов болезни, частоты рецидивов, наличия или отсутствия сопутствующих недугов у ребенка. Может применяться симптоматическая терапия для быстрого облегчения состояния малыша.

Специалисты клиник «СТОМА» успешно занимаются лечением афтозных стоматитов. Обращаясь к нам, вы получите квалифицированную помощь, подробные рекомендации о лечении и профилактике рецидива болезни, комплексную помощь стоматологов всех специализаций при необходимости.

Источник