Лечение кандидозного стоматита после химиотерапии
Лечение цитостатиками онкологических заболеваний имеет массу побочных эффектов. Стоматит после химиотерапии — один из них. Это состояние хоть и периодическое, но доставляет ощутимый дискомфорт в жизни пациента. Борьба с таким осложнением нужна не только для улучшения качества жизни, но и для предупреждения развития других негативных последствий.
Почему развивается?
Химиотерапевтические препараты направлены на угнетение размножения раковых клеток. Но параллельно они влияют и на здоровые, при этом их регенеративные способности приостанавливаются. Хотя слизистая оболочка рта восстанавливается очень быстро, уничтожение эпителиальных клеток сразу сказывается на состоянии слизистой, вызывая ее поражение, воспаление и пересыхание. Также снижение уровня эритроцитов и лейкоцитов при химиотерапии ведет к низкой сопротивляемости организма по отношению к патогенным факторам внешней среды. Это приводит к присоединению болезнетворной микрофлоры и развитию воспалительных процессов в ротовой полости.
Стоматит вследствие химиотерапии связан с падением иммунных сил организма и восстановительных возможностей в целом.
Вернуться к оглавлению
Как проявляется?
Выделяют 3 формы стоматита после химиотерапии:
Появление поражений слизистой оболочки во рту в виде волдырей свидетельствует о развитии катарального стоматита.
- Катаральная. Включает симптомы покраснения слизистой оболочки с четкими или размытыми краями, что не поднимаются над уровнем эпителия. Возникает повышенное слюноотделение, боль, жжение, зуд в месте повреждения, дискомфорт при приеме пищи. Может перейти в форму волдырей, заполненных прозрачным экссудатом.
- Афтозная. Сопровождается развитием афт — дефектов слизистой оболочки рта, покрытых белым налетом. Помимо внешнего изменения, эта форма сопровождается значительным болевым синдромом, из-за которого больные даже отказываются от еды.
- Эрозивно-язвенная. Такая форма стоматита характеризуется изъязвлением слизистой оболочки после катаральных проявлений. Развиваются островки язв и эрозий, они долго заживают и сильно беспокоят пациента. Любое раздражение этих язв ведет к невыносимой боли.
К общим симптомам относятся головная боль, общая слабость, повышение температуры тела, озноб. Пациенты отказываются от пищи, чтобы лишний раз не беспокоить поврежденную слизистую. Регенерация происходит в каждом индивидуальном случае по-разному. Это зависит от иммунных способностей организма и реактивности при химиотерапии.
Вернуться к оглавлению
Лечение стоматита
Как лечить во время химиотерапии?
При первых проявлениях недуга, для восстановления слизистого слоя, назначают препарат Ретинола Ацетат.
Лечить стоматит нужно сразу после появления первых признаков заболевания, чтобы предупредить осложнения и глубокие нарушения. При этой проблеме больной должен сразу обратиться к врачу. Назначают препараты для регенерации слизистого слоя: «Ретинола Ацетат», «Аевит». Эти витамины создают условия для быстрого восстановления, угнетенных химиотерапией, тканей. Их принимают в форме таблеток.
Локально используются таблетированные средства для рассасывания, чтобы местно влиять на патогенные микроорганизмы. Применяют «Фарингосепт», «Септефрил», «Лизобакт». Ежедневно нужно ополаскивать ротовую полость 3% раствором перекиси водорода с содой, «Стоматидином» или «Холисалом». Эти средства способны очистить полость от бактерий, токсинов, остатков некротизированных тканей.
Вернуться к оглавлению
После химиотерапии
Окончание приема цитостатиков требует времени для восстановления всех процессов в организме. Когда нормализуется регенерация эпителиальных клеток в ротовой полости, стоматит должен пройти. До этого нужно промывать ее антисептиками: «Стоматидином» или раствором «Фурацилина». Это поможет сохранить слизистую и уничтожит патогенных возбудителей. Нужно следить за гигиеной, употреблять в пищу только жидкие и перетертые продукты, что создаст благоприятные условия для восстановления. Параллельно пациенты принимают иммуностимулирующие средства для ускорения возвращения обменных процессов в норму.
Вернуться к оглавлению
Народные средства
В домашних условиях справиться с заболеванием поможет пищевая сода, из которой делают раствор.
В домашних условиях можно лечить стоматит, не прибегая к медикаментам. Используют клюквенный сок, каланхоэ, раствор соды, прополис, яичный белок. Этими средствами полощут ротовую полость несколько раз в день. Они владеют болеутоляющими, седативными, тонизирующими и бактерицидными эффектами. Для лечения стоматита рекомендуются полоскания растительными отварами (отвар из коры дуба, шалфея). Домашние методы наравне с медикаментами могут бороться с инфекцией в ротовой полости.
Даже при язвенной форме стоматита народные средства способны вылечить пораженную слизистую.
Вернуться к оглавлению
Профилактика
Для предупреждения развития стоматита во время и после введения химиопрепаратов прибегают к криотерапии. Она подразумевает сосание кубика льда на протяжении 10—15 минут. Это увлажняет и охлаждает ротовую полость и позитивно сказывается на дальнейшем ее состоянии. Во время лечения нужно соблюдать рациональное питание, чтобы обеспечить организм необходимой энергией, витаминами, минералами и микроэлементами.
Для профилактики перед сном можно ополаскивать рот антисептическими средствами. Пациент должен пользоваться не жесткой зубной щеткой, чтобы не повреждать слизистую механически. Гигиена ротовой полости имеет главное значение в сохранении ее в здоровом состоянии. Для насыщения организма нужными элементами рекомендуется применять таблетированные витамины и иммуномоделирующие средства.
Источник
В настоящее время у онкологических больных отмечается существенная распространенность грибковых инфекций, обусловленных оппортунистическими грибами, к числу которых относится и кандидоз.
Микоз обусловлен дрожжеподобными грибами рода Candida, широко распространенными в природе. Их можно обнаружить в воздухе, почве, воде, на предметах обихода, продуктах питания, а также на слизистой оболочке пищеварительного тракта, гениталий и коже у людей. Патогенными считаются более 10 видов дрожжеподобных грибов, из них основным является Candida albicans, хотя в последние годы отмечается неуклонный рост других видов Candida, называемых Candida non–albicans (Candida krusei, Candida tropicalis, Candida parapsilosis), реже встречаются другие дрожжеподобные грибы (Mucor, Fusarium spp. и др.).
Кандидоз относится к широко распространенному среди грибковых инфекций оппортунистическому микозу. Частота заболеваемости кандидозом за последние 15–20 лет достигла 17% в общей структуре гнойно–воспалительных заболеваний.
Возбудители кандидоза выделяются в среднем от каждого третьего человека из кишечника, гениталий, бронхиального секрета. Первичная колонизация организма происходит в родовых путях, а после рождения – контактным и алиментарным путем. Инфицирование ребенка может произойти при кандидозе сосков матери, от обслуживающего персонала, через предметы обихода и т.д. Наблюдаются вспышки кандидоза у новорожденных в родильных домах. Возможен половой путь заражения, при этом в передаче инфекции от женщины к мужчине имеет значение кратность и массивность инфицирования, глубина проникновения грибов в ткани уретры, трофические изменения ее слизистой оболочки вследствие перенесенных воспалительных заболеваний, а также общее состояние организма. В эпидемиологии кандидоза гениталий у мужчин основным считается половой путь передачи инфекции.
Основным фактором в развитии кандидоза является фоновое состояние или заболевания организма, при которых условно–патогенные возбудители приобретают патогенные свойства. К ним относятся: паранеопластические процессы, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, аутоиммунные процессы, заболевания, связанные с нарушением экологической среды и др. Определенную роль в развитии кандидоза играет широкое использование препаратов, обладающих иммуносупрессивной активностью – глюкокортикостероиды и цитостатики. Увеличению заболеваемости способствует частое и не всегда оправданное назначение антибиотиков широкого спектра действия, в том числе и с профилактической целью. В последние годы многие исследователи пришли к заключению, что основным предрасполагающим фактором для возникновения поверхностных форм кандидоза, в том числе и у онкобольных, являются главным образом нарушения клеточного иммунитета.
Одной из наиболее частых локализаций грибковой суперинфекции являются ротовая полость (орофарингеальный кандидоз, молочница ротовой полости).
Орофарингеальный кандидоз встречается приблизительно у 30% онкологических пациентов после химиотерапии и более чем у 90% больных со СПИДом, и характеризуется поражением слизистой щек, неба, зева, языка, десен, углов рта. Заболевание начинается с гиперемии слизистой оболочки, позже появляются единичные или множественные точечные налеты белого цвета, чаще творожистого характера, они могут сливаться, образуя более крупные очаги. Налеты при соскабливании легко отделяются, при длительном существовании (более 3 мес.) становятся плотными, а при отторжении наблюдаются эрозии и эрозивные поверхности. При хроническом течении на слизистой оболочке щек наряду с обычными налетами образуются участки ороговения серовато–белого цвета, плоские, напоминающие лейкоплакию. В углах рта появляются трещины с мацерацией рогового слоя эпидермиса. Субъективно больных беспокоит жжение, болезненность при приеме пищи. Реже встречается кандидозный вульвовагинит. Заболевание может протекать в острой и хронической форме. Острая форма кандидоза характеризуется гиперемией слизистой оболочки гениталий, отечностью, наличием мелких пузырьков, при вскрытии которых образуются мелкие эрозии с наслоением творожистых или нежных налетов белого цвета. При хронической форме слизистая оболочка преддверия и влагалища застойно гиперемирована, отечна, инфильтрирована, имеются налеты творожистого характера в виде отдельных очагов или сплошной поверхности. В области преддверия и промежности иногда наблюдаются эрозии и кровоточащие трещины, реже – явления атрофии слизистой оболочки. При острой и хронической формах вульвовагинита отмечаются выделения творожистой или сливкообразной консистенции. Субъективно больных беспокоит зуд, усиливающийся во время менструации, а также во второй половине дня после длительной ходьбы. Чувство жжения в области расчесов при мочеиспускании может приводить к задержке мочи. Баланопостит характеризуется гиперемией и отечностью головки полового члена и внутреннего листа крайней плоти, пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии, налетом серовато–белого цвета в виде небольших островков или более крупного размера. При удалении налета обнаруживается эрозированная поверхность. Очаги поражения имеют четкие границы, вокруг них видны мелкие с булавочную головку эрозии (отсевы). Больных беспокоят зуд и ощущение жжения в области головки полового члена. У 5–6% онкологических больных встречается поверхностный кандидоз кожи. Основной его локализацией являются крупные (пахово–бедренные, межъягодичная, под молочными железами, подкрыльцовые впадины) и мелкие (межпальцевые) складки, но высыпания могут возникать на гладкой коже туловища и конечностей, в том числе ладоней и подошв. У онкологических больных очаги могут быть вне складок. Появляются мелкие с просяное зерно пузырьки, иногда и пустулы, которые вскрываются с образованием эрозий. Вследствие периферического роста эрозии быстро увеличиваются в размере, сливаются, образуя обширные участки поражения. Очаги темно–красного цвета с бордовым оттенком, блестящие, с влажной поверхностью, неправильных очертаний, с полоской отслаивающегося эпидермиса по периферии. Вокруг крупных очагов образуются свежие мелкие эрозии (отсевы). Кандидоз гладкой кожи вне складок (грудь, живот, плечи, предплечья, голени и др.) имеет клиническую картину, сходную с поражением в области крупных складок. Но иногда у взрослых заболевание может быть в виде эритематозных пятен с шелушением в центре и мелкими пузырьками по периферии. Кандидоз гладкой кожи мелких складок (межпальцевая эрозия) чаще возникает между 3 и 4–м, 4 и 5–м пальцами кистей, реже стоп и характеризуется образованием эрозированных очагов насыщенно–красного цвета с гладкой, блестящей, как бы лакированной поверхностью, четкими границами, с отслаиванием рогового слоя эпидермиса по периферии. Заболевание может начинаться с появления мелких пузырьков на боковых соприкасающихся гиперемированных поверхностях кожи, затем распространяется на область межпальцевой складки, появляется отечность, мацерация, шелушение. Межпальцевая кандидозная эрозия наблюдается преимущественно у лиц, имеющих длительный контакт с водой, способствующий развитию мацерации кожи, кроме того, создаются благоприятные условия для развития кандидозной инфекции. Кроме третьих и четвертых межпальцевых складок могут поражаться и другие, не только на одной, но и на обеих кистях. Больных беспокоит зуд, жжение, а при наличии трещин – болезненность. Течение заболевания хроническое, с частыми рецидивами.
У больного – СПИД. Нёбо и язычек покрыты обильным творожистым налетом, который легко удаляется с помощью марлевого тампона. Белые бляшки представляют собой колонии Candida albicans, красные пятна на слизистой – очаги атрофического кандидоза
Покраснение и трещины в углах рта у ВИЧ-инфицированного. Кроме губ кандидозом поражены полость рта и глотка
Редко встречается кандидоз ладоней и подошв. На ладонях заболевание может протекать по типу сухого пластинчатого дисгидроза (поверхностное пластинчатое, кольцевидное или гирляндообразное шелушение); везикулезно–пустулезной формы (пузырьки и пустулы на фоне гиперемированной и отечной кожи); по типу гиперкератотической экземы (на фоне диффузного гиперкератоза или отдельных участков ороговевшей кожи наблюдаются резко ограниченные широкие кожные борозды, имеющие грязно–коричневую окраску). Кандидоз кожи подошв наблюдается преимущественно у детей и характеризуется наличием мелких пузырьков и пустул, гиперемированных пятен с шелушением и отслаивающимся мацерированным эпидермисом по периферии. Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (кандидозная паронихия и онихия). Заболевание начинается с заднего валика, чаще в области перехода его в боковой валик, с появления гиперемии, припухлости и отечности кожи. Затем воспалительные явления распространяются на весь валик, который становится утолщенным и как бы нависает над ногтем, по краю валика наблюдается шелушение. Кожа валика становится тонкой, блестящей, исчезает ногтевая кожица (эпонихион). При надавливании валика может выделяться сукровица, комочек белой крошковатой массы или капелька гноя (вследствие присоединения вторичной инфекции). Позже изменяется ногтевая пластина: становится тусклой, в области луночки отделяется от ложа, разрушается по типу онихолизиса или появляются поперечные борозды и возвышения. Эти изменения связаны с нарушением кровоснабжения в области матрикса, т.е. трофического характера, и с воспалением валика. При внедрении гриба в ногтевую пластину, а это происходит с латеральных краев, ногти истончаются, отделяются от ложа, приобретают желто–бурую окраску и выглядят как бы подстриженными с боков. У детей младшего возраста воспалительные явления в области валика бывают более выраженными, а ногтевая пластина изменяется с дистального края. Редко встречается кандидозное поражение ногтей без воспаления валика.
С середины 80–х годов для лечения всех форм кандидоза у детей и взрослых применяют флуконазол (Микосист) – азоловое соединение (капсулы по 50, 100, 150 мг и раствор для инфузий: 1 флакон – 200 мг), являющийся производным бистриазола. Механизм действия препарата обусловлен ингибированием синтеза эргостерола, входящего в состав клеточной мембраны грибов. Микосист оказывает высоко специфическое действие на грибковые ферменты, зависимые от цитохрома Р450. Активность данного препарата in vitro в отношении C. albicans является высокой. Так, среди штаммов, выделенных у онкогематологических больных, лишь 3,2% штаммов C. albicans были резистентны к флуконазолу и 2,4% штаммов имели промежуточную чувствительность. Среди C. non–albicans резистентным к флуконазолу является C. krusei. Устойчивость к препарату демонстрируют отдельные штаммы C. glabrata.
Препарат слабо метаболизируется печенью, выводится почками преимущественно в неизмененном виде. Достоинством Микосиста помимо высокой эффективности является отсутствие гепатотоксичности, хорошая переносимость. Флуконазол хорошо абсорбируется в желудочно–кишечном тракте. После перорального приема более 90% препарата попадает в системный кровоток. 60–75% препарата в неизмененном виде выводится с мочой, 8–10% – с фекалиями. 11% флуконазола связывается с белками плазмы. Препарат отлично проникает в слюну, мокроту, мочу и другие тканевые жидкости. Концентрация препарата в ликворе составляет 70% от уровня в сыворотке крови.
Период полувыведения препарата при нормальной функции почек больного составляет 27–34 часа. При почечной недостаточности дозы уменьшаются, однако первая обычно в 2 раза превышает последующие и является нагрузочной.
Суточная доза флуконазола (Микосиста) зависит от характера и тяжести микотической инфекции. Лечение необходимо продолжать до достижения клинико–лабораторной ремиссии. При орофарингеальной форме кандидоза его назначают взрослым по 50–100 мг 1 раз в сутки ежедневно, причем в первый день применяют удвоенную дозу, курс лечения у онкологических больных составляет 7–14 дней. При вагинальном кандидозе Микосист назначают однократно в дозе 150 мг. При частых рецидивах хронического вагинального кандидоза препарат назначают в дозе 150 мг 1 раз в месяц в течение 4–12 месяцев. При кандидозе гладкой кожи – 150 мг 1 раз в неделю. Курс лечения – 2–4 недели.
Литература:
1. Клясова Г.А. Микотические инфекции: клиника, диагностика, лечение. – Инфекции и антимикробная терапия, 2000, т.2.,N6, c. 184–189.
2. Ричардсон М.Д., Кокки М. Руководство по лечению системных микозов, 1999, 64.с.
3. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение. – Москва, 2000, 472 с.
4. Ally R., Schurmann D., Kreisel W. et al. A randomized, Double–Blind, Double–Dummy, Multicenter Trial of Voriconazole and Fluconazole in the Treatment of Esophageal Candidiasis in Immunocompromised Patients. – Clin Infect Dis, 2001; 33; 1447–54.
5. Bodey G.P. Disseminated candidiasis in neutropenic patients. – Int J Inf Dis, 1997, 1 (Suppl 1), S.2–5.
6. British Society for Antimicrobial Chemotherapy Working Party. Management of deep Candida infection in surgical and intensive care unit. – Intensive Care Med, 1994; 20; 522–528.
7. Eggimann P., Francioli P., Bille J. et al. Fluconazole prophylaxis prevents intra–abdominal candidiasis in high–risk surgical patients. – Crit Care Med, 1999; 27; 1066–1072.
8. Marr K.A. Seidel K., Slavin M.A. et al. Prololnged fluconazole prophylaxis is associated with persistent protection against candidiasis–related death in allogeneic marrow transplant recipients: long–term follow–up of randomized, placebo–controlled trial. – Blood, 2000; 96; 2055–2061.
9. Pelz R.K. Lipsett P.A., Swoboda S. et al. Candida Infections: Outcome and Attributable ICU Costs in Critically Ill Patients. – J Intensive Care Med 2000; 15; 255–261.
10. Vincent J.–L., Anaissie E., Bruining H. et al. Epidemiology, diagnosis and treatment of systemic Candida infection in surgical patients under intensive care. – Intensive Care Med, 1998; 24; 206–216.
11. 14. Walsh T.J. Global expamsion of nosocomial candidiasis. – Int J Inf Dis, 1997, 1 (Suppl 1), S.1.
12. 15. Warnock D.W. Fungal infections in neutropenia: current problems and chemotherapeutic control. – JAC, 1998, V.41 (Suppl.D), 95–105.
13. 16. Winston D.J., Hathorn J.W., Schuster M.G. et al. A Multicenter, Randomized Trial of Fluconazole versus Amphotericin B for Empiric Antifungal Therapy of Febrile Neutropenic Patients with Cancer. – Am J Med, 2000; 108; 282–289.
Источник