Кашель защитный рефлекс при раздражении рецепторов

Кашель является важным защитным рефлексом в организме человека, возникающий в результате активации сложной рефлекторной дуги. Кашель является одним из самых распространенных симптомов, с которым обращаются к врачу пациенты

Кашель является важным защитным рефлексом, который очищает дыхательные пути от инородных тел, различных выделений, защищает от аспирации инородными телами и патогенными микроорганизмами. В нормальных условиях кашель играет защитную роль, но в некоторых случаях кашель может стать черезмерным, непродуктивным и представлять опасность для человека.

Кашель возникает посредством стимуляции рецепторов сложной рефлекторной дугой. Происходит раздражение рецепторов кашля, которые находятся в трахеи, главном киле, в точке ветвления больших и малых дыхательных путей, а также в глотке. Трахебронхиальные и гортанные рецепторы реагируют на химические и механические раздражители. Химические рецепторы чувствительны к кислотам,теплу и капсаицин-подобным соединениям, вызывающим кашельный рефлекс через активацию первого типа ваниллоидными рецепторами. Кроме того много дыхательных рецепторов находится в наружных слуховых каналах, барабанных перепонках, придаточных носовых пазухах, в глотке, в диафрагме, в плевре, в перикарде и в желудке. Такие рецепторы являются скорее механическими и реагируют на физические воздействия.

Импульсы от рецепторов, стимулирующих кашель транспортируются афферентными путями через блуждающий нерв в центр кашля, расположенный в продолговатом мозге, который сам по себе может быть под контролем некоторых высших корковых центров. Центр кашля генерирует афферентные сигналы, которые идут по блуждающему, диафрагмальным и спинномозговым нервам к мышцам, производящим кашель.

Как формируется рефлекторная дуга при кашле

1. Афферентные пути: Чувствительные нервные волокна, расположенные в мерцательном эпителии верхних дыхательных путей (легочные, желудочные, глоточные, ушные, верхнегортанные), а также сердечная и пищеводная ветви, идущие из диафрагмы. Афферентные сигналы поступают в мозг диффузно.

2. Центральный путь (центр кашля): Центральный координационный центр кашля располагается в верхнем стволе мозга и моста.

3. Эфферентные пути: импульсы из центра кашля направляются через блуждающий, диафрагмальный и двигательные спинальные нервы к диафрагме, брюшной стенки и мышцам. Ретроамбигуальное ядро посылает импульсы мышцам вдоха и выдоха по диафрагмальным и другим спинномозговым нервам, а двойное ядро по гортанным ветвям блуждающего нерва к гротани.

Окончания афферентной блуждающего нерва находятся в изобилии в слизистой оболочке дыхательных путей, а также в стенке дыхательных путей от верхних дыхательных путей до терминальных бронхиол и паринхимы легких.

Быстро адаптирующиеся рецепторы (RAR)

Функциональные исследования RARов позволили предположить, что они заканчиваются внутри или под эпителием обоих внутрилегочных и внелегочных дыхательных путей, но в первую очередь именно внутрилегочных дыхательных путей. RARы отличаются от других афферентов дыхательных путей своей быстрой адаптацией (в 1 – 2 секунд) к устойчивым инфляциям легких. Другие отличительные свойства RARов – это их чувствительность к коллапсам легких и/или к дефляции легких, их способностm реагировать на изменения в динамической податливости легких (и, следовательно, их чувствительность к бронхоспазмам), и скорость их проводимости (от 4 до 18 м/с ), что наводит на мысль о миелинизированных аксонах. Устойчивая активация RARов при динамической инфляции легких, бронхоспазме или коллапсе легкого указывает, что адаптация RARов не относится к электрофизиологической адаптации. Возможно, таким образом, RARы лучше определить как динамические рецепторы, которые реагируют на изменение механических свойств дыхательных путей (например, диаметр, длина и интерстициальное давление). RARы спорадически активны в течение дыхательного цикла, активируются динамическими механическими силами, которые сопровождают инфляцию и дефляцию легких, и становятся более активными, как только увеличивается скорость и объем инфляции легких. RARы активируются раздражителями, которые вызывают бронхоспазм или обструкции в результате секреции слизи или отека. Такие вещества, как гистамин, капсаицин, вещество Р и брадикинин активируют RARы таким образом, что может быть заметно ингибируемо или отменено влияние на местные органы-мишени, которые эти раздражители производят (например, бронхоспазм и секреции слизи). Активация RARов может инициировать рефлекс бронхоспазма и секреции слизи через парасимпатические пути. Также RARы могут реагировать на раздражители, которые вызывают кашель и выполняют различные посреднические задачи и критерии, необходимые для вызывания кашля. Дальнейшие доказательства их роли в кашле исходят из исследований охлаждения блуждающего нерва, который блокирует кашель при температурах, которые избирательно отменяют деятельность в миелиновых волокнах (включая RARы), сохраняя активность С-волокон. RARы, чтобы вызвать кашель, могут действовать синергически с другими подтипами афферентных нервов.

Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения (SAR)

SARы очень чувствительны к механическим силам, которые возникают во время дыхания. Активность SARов увеличивается во время вдоха и пик деятельности припадает как раз на начала выдоха. Таким образом, SARы считаются афферентными волокнами, которые участвуют в рефлексе Геринга-Брейера, который заканчивает вдох и начинает выдох, когда легкие достаточно наполнены. SARы отличаются от RARов в некоторых разновидностях на основе потенциала действия скорости проведения, и у большинства их видов отсутствует адаптация к устойчивой инфляции легких. SARы также могут быть дифференциально распределены по всем дыхательным путям: они появляются для того чтобы сначала сделать ограничения во внутрилегочных дыхательных путях. SARы также отличается от RARов тем, что по отношению к рефлексам они неактивны. Активация SARов заканчивается в центральной части ингибированием (угнетением) дыхания и подавлением холинергических приводов в дыхательные пути, что приводит к снижению активности диафрагмального нерва и снижению тонуса гладких мышц дыхательных путей за счет вывода холинергической активности нерва. Сенсорные структуры SAR предполагают сложное и многовариантное состояния внутри стенок дыхательных путей: большинство этих SARов находятся в периферических дыхательных путях (связанные с альвеолами и бронхиолами). Иногда дендритные клетки SARа связаны с бронхиальными гладкими мышцами. SAR может облегчить кашель с помощью центральной нервной система через активацию вторичных нейронов мозга и рефлекторного пути SARа.

С-волокна

Большинство афферентных нервов иннервирующих дыхательные пути и легкие – это немиелинизированные С-волокна. Они во многом похожи на немиелинизированные соматические сенсорные нервы, иннервирующие кожу, скелетные мышцы, суставы и кости, которые реагируют на вредные химические и механические раздражители (так называемые болевые рецепторы). В дополнение к их скорости проводимости (более 2 м/с), блуждающие афферентные С-волокна дыхательных путей отличаются от RARов и SARов их относительной нечувствительностью к механическим раздражением и инфляции легких. Кроме того, по наблюдениям, С-волокна отличаются от SARов тем, что они непосредственно активируются брадикинином и капсаицином, а не косвенно через воздействие на гладкие мышцы дыхательных путей или сосудистую сетку. Кроме того, простагландины Е2, адреналин, и аденозин, которые по бронхолитическим дыхательным путям могут препятствовать SAR-активации брадикинина и капсаицин, на самом деле повышают чувствительность С-волокон к капсаицину и брадикинину через прямое воздействие на их периферийные нервные окончания.

Морфологические исследования на крысах и морских свинках показали, что афферентные С-волокна иннервируют эпителий дыхательных путей, а также других эффекторных структур в стенке дыхательных путей. С- волокна могут синтезировать нейропептиды, которые затем транспортируются в их центральную и периферическую нервную систему. С-волокна, как правило, пассивные в течение дыхательного цикла, но активируются химическими элементами, такими как капсаицин, брадикинин, лимонная кислота, гипертонический солевой раствор, и диоксид серы (SO2) . Рефлекторные реакции вызываются активацией С-волокон и включают в себя увеличение дыхательных путей парасимпатической нервной активности и химиорефлексов, характеризуются апноэ (с последующим быстрым поверхностным дыханием), брадикардией и гипотонией. Стимуляторы С- волокон, такие как капсаицин, брадикинин, SO2 и лимонная кислота вызывают кашель у находящихся в сознании животных и у людей, а капсаицин (эффект десенсибилизации) устраняет кашель у морских свинок, вызванный лимонной кислотой.

Наличие полового различия в чувствительности кашлевого рефлекса объясняется наблюдением, что у женщин чаще, чем у мужчин, развивается хронический кашель.

Механически кашель может быть разделен на три этапа

1. Фазы вдоха: вдыхание, которое генерирует объем, необходимый для эффективного кашля.

2. Фаза сжатия: закрытие гортани в сочетании с сокращением мышц грудной стенки, диафрагмы и брюшной стенки, что приводит к быстрому повышению внутригрудного давления.

3. Фаза выдоха: голосовая щель открывается, что приводит к выдоху потока воздуха под высоким давлением, что и создает звук кашля. Происходит большое сжатие дыхательных путей. Сильные потоки воздуха выбивают слизь из дыхательных путей, что позволяет очищать трахеобронхиальное дерево.

Специфический вид кашля зависит от места и типа его стимуляции. Механическая стимуляция гортани приводит к немедленному выдоху (иногда это еще называют рефлекс выдоха), это необходимо для защиты дыхательных путей от аспирации; по отношению к гортани дистальная стимуляция вызывает более заметную фазу вдоха, это нужно для того, чтобы сгенерировать сильный поток воздуха, необходимый для удаления раздражителя.

Во время энергичного кашля, внутригрудное давления может достигать 300 мм рт.ст. и скорость выдыхаемого потока воздуха приближается до 800 километров в час. Хотя это давление и скорость отвечают за благотворное влияние кашля на очищения слизистых оболочек, они также несут ответственность и за многие осложнения, вызываемые кашлем, в том числе истощение, потеря сознания, бессонница, головная боль, головокружение, скелетно-мышечные боли, охриплость голоса, чрезмерное потоотделение, недержание мочи. Индуцированные (вызванные) кашлем переломы ребер являются еще одним болезненным и потенциально серьезным осложнением хронического кашля. Переломы часто могут быть сразу нескольких ребер, особенно ребер с пятого по седьмое. Женщины со сниженной плотностью костей больше подвержены риску этого осложнения, однако переломы также могут возникать и у пациентов с нормальной плотностью костной ткани.

Непродуктивный кашель – это хорошо известное осложнение лечения с применением ангиотензинпревращающих ферментов (АПФ) и возникает в 15% случаев использования этого препарата. Хотя патогенез кашля не известен, была выдвинута гипотеза, что накопление брадикинина, который обычно частично расщепляется за счет АПФ, может стимулировать активность афферентных С-волокон в дыхательных путях.

Важное наблюдение, что кашель не возникает с увеличением частоты у пациентов, получавших рецепторы ангиотензина II (которые не повышают уровня кининов), согласуется с кининовой гипотезой.

Повреждения, сжимающие верхние дыхательные пути, в том числе и артериовенозные мальформации ретротранхеальных масс, могут проявляться с хроническим кашлем. Кашель может быть симптомом трахеобронхомаляции (врожденная аномалия дыхательных путей), что является результатом потери жесткой опоры больших дыхательных путей и коллапса дыхания, и, как правило, рассматривается в сочетании с обструктивными заболеваниями легких у пациентов с историей курения.

Сенсорная нейропатия гортани была идентифицирована как причина хронического кашля у 18 из 26 пациентов с острым начальным кашлем, который часто связан с ларингоспазмом или покашливанием. Хроническое увеличение миндалин было предложено в качестве причины хронического кашля, но клинические признаки этой ассоциации ограничены. Среди 236 пациентов, направленных на оценку в специализированную клинику, было отмечено увеличение миндалин при отсутствии других известных причин хронического кашля только у 8 (3,4 %) лиц. После удаления миндалин, у этих пациентов снизилась сила кашля и значительно улучшился контроль других симптомов. На данный момент, эти наблюдения требуют дальнейшего изучения.

Раздражение наружного слухового аппарата на воздействие инородных тел или ушной серы является еще одной необычной причиной хронического сухого кашля. Этиология «ухо – кашель» (или ото-респираторный) рефлекс связан со стимуляцией ушного блуждающего нерва (нерв Арнольда). Другая редкая причина хронического кашля – это Холмс-Ади синдром, вызванный вегетативной дисфункцией, которая влияет на блуждающий нерв пациентов с анизокорией, нарушением сухожильных рефлексов, и очагами гипергидроза или отсутствием потоотделения.

У взрослых, обычный (также известный как «психогенный») кашель иногда может стать причиной хронического кашля, который причиняет беспокойство, несмотря на тщательный анализ, в том числе и исключающие тик расстройства.

Различия среди нескольких местоположений, в которых стимулируется кашель, могут привести к изменениям звука и модели кашля.

Гортанная стимуляция производит удушливый тип кашля без предшествующего вдоха.

Механизмы нарушения мукоцилиарного клиренса (как при бронхоэктазах или кистозном фиброзе), может привести к кашлю с менее жестоким ускорением воздуха и последовательным прерванным кашлем без каких-либо промежуточных вдохов.

Осознание пациентом кашля во многом отличается: оно может вызывать у пациента беспокойство, если кашель появляется внезапно, особенно если при этом появляется дискомфорт или боли в груди, одышка, обильные выделения, а вот кашель, который развивается в течение десятилетий (например, у курильщиков с хроническим бронхитом) может быть для пациента вообще незаметен или может считаться для больного нормальным явлением.

Так как кашель является важным защитным рефлексом организма, необходимым для поддержания здоровья легких, люди, которые не могу кашлять эффективно (когда дыхательные пути очищаются), подвергаются риску появления у них ателектаза, рецидивирующей пневмонии или хронического заболевания дыхательных путей, особенно в случае стремления удержать выделения, которые возможны при кашле. Многие заболевания могут ухудшать способность к эффективному кашлю, что может привести к хроническому кашлю. Пожилые люди, новорожденные, пациенты, которые перенесли операцию по пересадки легкого, а также пациенты с параличом или нервно-мышечным расстройством имеют слабо развитый и/или недостаточный кашлевой рефлекс, и они очень восприимчивы к инфекции легких и аспирационной пневмонии. Пациенты с параличом или нервно-мышечными расстройствами (в том числе переломом ребер) и деформацией грудной клетки не могут генерировать потоки необходимого воздуха для эффективной очистки дыхательных путей из-за дефектов «насос»-механизма. Также пациенты со сниженной функцией стенок брюшной мускулатуры находятся в группе риска неэффективного кашля. Пациенты с трахео- и бронхомаляцией ( «пассивность» дыхательных путей) или с обструктивными заболеваниями дыхательных путей, часто не могут получить высокой скорости выдыхаемого потока воздуха, необходимого для эффективного очищения дыхательных путей от выделений. Лица с расстройствами гортани, в том числе с трахеостомией, также не могут достичь достаточного закрытия гортани для генерации повышенного внутригрудного давления, необходимого для эффективного кашля.

Выводы

На основе этого сложного механизма, лечение кашля часто требует раннего симптоматического подхода в целях предотвращения появления хронического кашля, который, как сообщается, занимает пятое место среди самых распространенных жалоб, рассматриваемых врачами первичного звена в мире.