Кашель из за рефлюкса желудка
И.Г. Даниляк, Ю.И. Найманн, А.Д. Пальман
Кашель возникает в результате раздражения кашлевых
С-рецепторов, расположенных в верхних и нижних дыхательных путях, плевре,
диафрагме, перикарде и пищеводе. При развитии в них воспалительных и других
патологических процессов происходит возбуждение указанных С-рецепторов,
поскольку они стимулируются преимущественно медиаторами воспаления
(простагландинами, брадикинином, субстанцией Р и др.).
Во врачебной практике наибольшее значение имеет
распознавание этиологии затяжного и хронического кашля. Для установления его
причины рекомендуется, помимо тщательного анализа клинических и лабораторных
данных, провести комплексное инструментальное обследование, включающее
углубленное рентгенологическое исследование грудной клетки (рентгеновские
снимки в 3 проекциях, компьютерная томография), изучение функции внешнего
дыхания, по показаниям – трахеобронхоскопию и суточную гастроэзофагеальную
рН-метрию, консультацию отоларинголога [5, 7].
Приводим наблюдение.
Больная Б., 66 лет, поступила в госпитальную терапевтическую
клинику ММА им. И.М.Сеченова с диагнозом: хронический бронхит в фазе стихающего
обострения, гипертоническая болезнь I степени.
При поступлении – жалобы на кашель, периодически
приступообразный, иногда с отхождением небольшого количества густой светлой
мокроты, изжогу. Считает себя больной в течение года. Начало заболевания
связывает с перенесенной острой респираторной инфекцией, после которой остался
кашель. Периодически кашель, преимущественно непродуктивный, усиливался,
нередко возникая в виде приступа в ночное время. Обследовалась амбулаторно.
Упорный кашель был расценен как проявление хронического бронхита, по поводу
которого проводилось лечение противокашлевыми, отхаркивающими и
бронхорасширяющими лекарственными средствами, а также периодически –
антибактериальными препаратами. Однако терапия была неэффективной.
По поводу гипертонической болезни больная в течение
нескольких последних месяцев лечилась эналаприлом. Никогда не курила.
Профессиональных (до выхода на пенсию работала инженером-конструктором) и
бытовых вредностей, способных привести к патологии органов дыхания, а также
наследственной предрасположенности к ним не выявлено. Аллергологический анамнез
не отягощен.
При осмотре: состояние удовлетворительное, телосложение
нормостеническое. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Отеков
нет. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Перкуторно
звук легочный, в нижних отделах – с коробочным оттенком. Нижняя граница легких
перкуторно в пределах нормы. Аускультативно дыхание жесткое, хрипы не
выслушиваются. Частота дыхания в покое – 16 в минуту. Границы сердечной тупости
в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, шумов нет. Частота сердечных
сокращений – 78 в минуту. АД – 145/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный.
Печень и селезенка не пальпируются и перкуторно не увеличены. Стул регулярный,
мочеиспускание не нарушено.
Общий анализ крови и мочи: без патологии. Уровень IgE – в
пределах нормы.
Общий анализ мокроты: слизистая, лейкоциты – 5-10 в поле
зрения, эозинофилы не найдены, значительная примесь слюны.
Рентгенологическое исследование: грудная клетка
цилиндрической формы, диафрагма приподнята на одно межреберье, подвижная, слева
деформирована спайками; синусы свободны. Эмфизема легких, инфильтративные
изменения не определяются. Сердце горизонтально расположено, левый желудочек
незначительно увеличен; аорта расширена, уплотнена.
При компьютерной томографии органов грудной клетки объемных
образований и участков патологической плотности в паренхиме легких не выявлено.
Стенки бронхов умеренно уплотнены. Трахея и крупные бронхи свободно проходимы,
не деформированы. Лимфатические узлы средостения не увеличены. Аорта, легочный
ствол и их ветви не расширены.
Показатели вентиляционной функции легких и структура
легочных объемов в пределах нормы. Общее бронхиальное сопротивление не
увеличено. После ингаляции беротека ОФВ1 увеличился на 7%.
При трахеобронхоскопии выявлены признаки незначительного
катарального бронхита, другой патологии не обнаружено.
Эхокардиография: корень аорты и ее восходящий отдел
нормальных размеров, стенки аорты умеренно уплотнены, уплотнены основания
створок аортального клапана и фиброзного кольца митрального клапана.
Консультация отоларинголога: носовое дыхание свободное.
Отека слизистой оболочки носа нет. Очагов хронической инфекции не выявлено.
Непрямая ларингоскопия патологии не обнаружила.
Предполагалось наличие у пациентки хронического
обструктивного бронхита. Однако отсутствие основных факторов риска развития
этой патологии (никогда не курила, нет отягощенного профессионального
анамнеза), а также эффекта от амбулаторного лечения и назначенной нами терапии
ингаляциями атровента и лазольваном в совокупности с неубедительными данными
рентгенологического исследования и трахеобронхоскопии не позволяли остановиться
на этом диагнозе. Приступообразный характер кашля, возникновение его, в том
числе и в ночные часы, могли бы свидетельствовать о кашлевом варианте
бронхиальной астмы, однако неотягощенный аллергологический анамнез и результаты
проведенных исследований отрицали такуювозможность.
С учетом данных о частом возникновении кашля как побочного
эффекта при лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (больная
длительно принимала эналаприл) этот препарат был отменен, однако кашель не
исчез и самочувствие не улучшалось.
Поскольку кашель часто связан с гастроэзофагеальным
рефлюксом (ГЭР) и больная жаловалась на изжогу, дальнейший диагностический
поиск был направлен на исключение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
(ГЭРБ), в связи с чем проведена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Пищевод
свободно проходим. Начиная с верхней его трети, слизистая оболочка покрыта
фибринозным налетом, в нижней трети на всех стенках выявляются линейные эрозии.
Кардия не смыкается, обнаружена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В
полости желудка небольшое количество прозрачной жидкости без патологических
примесей. Перистальтика прослеживается по всем стенкам. Складки слизистой
оболочки желудка средних размеров. В препилорической части антрального отдела –
множественные сливные эрозии, некоторые из них покрыты фибрином с примесью
гематина. Поступления алых порций крови во время исследования нет. Слизистая
оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки без воспалительных изменений,
постбульбарный отдел не изменен. Заключение: фибринозно-эрозивный эзофагит II
степени. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Эрозивный гастрит с признаками
состоявшегося кровотечения. С учетом последней находки суточное
гастроэзофагеальное рН-мониторирование не проводилось. Полученная при ЭГДС
характерная патологическая картина позволила сделать заключение о наличии у
больной ГЭРБ.
Выявленная патология пищевода и желудка послужила основанием
для начала адекватной терапии: диета (исключение грубой, острой пищи, дробное
питание), назначены омепразол, вентер, мотилиум, амоксициллин, метронидазол и
дицинон. Через нескольких дней состояние улучшилось – уменьшился кашель и
прекратились его ночные приступы, исчезла изжога. К концу 3-й недели лечения
кашель полностью прекратился.
При выписке рекомендованы: соблюдение диеты, ограничение
острой пищи, дробное питание, сон с приподнятым головным концом, продолжение
приема омепразола, мотилиума, вентера. При контрольной ЭГДС (после 6-недельного
курса терапии) отмечены полное исчезновение эрозий в желудке и значительное
уменьшение явлений эзофагита. Назначена поддерживающая противорецидивная
терапия (однократный прием фамотидина на ночь). Рекомендовано наблюдение
гастроэнтеролога.
Таким образом, выявление у больной ГЭРБ и исключение других
возможных причин позволили связать возникновение кашля с патологическим
процессом в пищеводе (рефлюкс-эзофагит II степени); назначенное по этому поводу
лечение привело к исчезновению кашля.
ГЭРБ (рефлюкс-эзофагит) – патология пищевода,
характеризующаяся возникновением воспаления, эрозивно-язвенных изменений и(или)
функциональных нарушений в результате заброса агрессивного желудочного или
кишечного содержимого в пищевод. По выраженности эндоскопической картины
слизистой оболочки пищевода различают 5 степеней рефлюкс-эзофагита, но даже при
отсутствии видимых морфологических изменений при гистологическом исследовании
обнаруживаются признаки воспалительного процесса. Среди жалоб (изжога, отрыжка,
жжение за грудиной и др.) больные указывают и кашель [4].
Изучение этиологии кашля показало, что ГЭР, наряду с
бронхиальной астмой и постназальным затеком, является наиболее частой причиной
его возникновения [7, 10, 13]. Во время ГЭР в пищеводе происходит понижение рН,
появляется кислый привкус во рту, возникает кашель, который может появляться и
без микроаспирации, только за счет рефлекторного механизма. В последнем случае
типичная симптоматика ГЭРБ (жжение за грудиной, кислый привкус во рту,
регургитация) не характерна. Специальные исследования показали, что более чем у
50% пациентов нет типичных симптомов рефлюкса, а у остальных они возникают лишь
после приступа кашля. Указывается, что у некоторых больных кашель может быть
единственным проявлением ГЭРБ [11, 12].
Не вызывает сомнений роль ГЭР в формировании бронхиальной
обструкции; доказана хронологическая связь между эпизодами ГЭР и возникновением
последней. Терапевтическое устранение рефлюкса приводит к значительному
уменьшению или полному исчезновению бронхообструктивных расстройств [6].
В патогенезе кашля и бронхообструктивного синдрома
вследствие ГЭР участвуют вагусно-опосредованные рефлексы с дистального отдела
пищевода на мускулатуру трахеи и бронхов посредством стимуляции
кислоточувствительных рецепторов пищевода. Показаны влияние на формирование кислотопровоцируемой
бронхоконстрикции тахикининов, высвобождающихся из сенсорных нейронов, а также
важная роль брадикинина в этом процессе [14].
Продемонстрировано влияние ГЭР на бронхиальную реактивность.
У больных бронхиальной астмой, сочетавшейся с ГЭРБ, обнаружена корреляционная
зависимость провокационных доз метахолина, вызывающих понижение экспираторного
объема на 20%, от исходного количества эпизодов рефлюкса [15]. Имеются данные,
свидетельствующие о влиянии ГЭР на течение бронхиальной астмы, а также о
возможности ее появления вследствие ГЭРБ [2, 6, 9].
Рефлекторно возникающие кашель и бронхообструктивный синдром
– наиболее частые легочные осложнения ГЭРБ, реже встречается патология органов
дыхания, обусловленная повторными микроаспирациями (воспалительные заболевания
верхних дыхательных путей, трахеит, бронхит). Указывается на возможность
развития у больных ГЭРБ вследствие макроаспирации таких серьезных осложнений,
как аспирационная пневмония, хронический обструктивный бронхит, легочный фиброз
[1, 6, 9, 10].
В генезе аспирационной пневмонии у больных ГЭРБ определенная
роль отводится нарушениям моторики пищевода [1], особенно дисфункции его
сфинктеров. Нижний сфинктер выполняет защитную функцию по отношению к
желудочно-пищеводному забросу, а верхний определяет степень возможной аспирации
при ГЭРБ желудочного содержимого из пищевода в бронхи, что связано со снижением
тонуса сфинктеров пищевода [3]. Ингаляция кислого желудочного содержимого
обусловливает разрушение сурфактанта, нестабильность альвеол, появление
ателектазов, повышение проницаемости легочных сосудов, отек альвеол [6].
Попадание в дыхательные пути аспирированного материала приводит к повреждению
слизистой оболочки бронхов, истончению альвеолярных перегородок. Некоторые
исследователи рассматривают аспирацию в дыхательные пути как “тройную
угрозу”: механическая обструкция, химический пневмонит и бактериальная
пневмония [8].
Что касается профилактики и лечения рефлекторно возникающих
легочных осложнений (кашель, бронхиальная обструкция) у больных ГЭРБ, то обычно
достаточно эффективной ее терапии. При патологии органов дыхания, развивающейся
вследствие повторных микроаспираций или в результате макроаспирации (бронхит,
аспирационная пневмония и др.), помимо рациональной терапии ГЭРБ, необходимо
специальное лечение с учетом особенностей и характера возникшего
патологического процесса.
Следует подчеркнуть необходимость во всех случаях
неуточненной этиологии хронического некорригируемого кашля, даже при отсутствии
диспепсических жалоб, иметь в виду возможность его связи с ГЭР.
Литература
1.Авдеев С. Н. Аспирационная пневмония // Русс. мед. журн. –
2001. – № 21. – С.934-939.
2. Бейтуганова И. М., Чучалин А. Г. Рефлюкс-индуцированная
бронхиальная астма. // Русс. мед. журн. – 1998. – № 6. – С.1102-1108.
3. Геллер Л. И., Глинская Т. П., Петренко В.Ф. Тонус
сфинкторов пищевода у больных бронхильной астмой. // Клин. мед. – 1985. – №12.
– С.39-41.
4. Григорьев П. Я. Рекомендации (протоколы) диагностики и
лечения больных с заболеваниями органов пищеварения. // Практикующий врач. –
2002. – № 1. – С.3-5.
5. Даниляк И. Г. Кашель: этиология, патофизиология,
диагностика, лечение. // Пульмонология. – 2000. – № 3. – С.33-38.
6. Федосеев Г. Б. Механизмы обструкции бронхов. – СПб: Мед.
информ. агенство, 1995. – С. 216.
7. Чучалин А. Г., Абросимов В. Н. Кашель. – Рязань, 2000. –
102 с.
8. Bartlett J. G., Gorbach S. L. The triple threat of
aspiration pneumonia. // Chest. – 1975. – Vol.68. – P.560-566.
9. Harding S. M. Gastroesophageal reflux and asthma: insight
into the association. // J. Allergy Clin. Immunol. – 1999. – Vol.104. –
P.251-259.
10. Irwin R. S.,
Boulet L-P., Cloutier M. M. еt al. Managing cough as a defense mechanism and as
a symptom. A consensus panel report of the American College of Chest Physicians.
// Chest. – 1998. – Vol.114, Suppl.2. – P.133-181.
11. Irwin R. S.,
Zawacki J. K., Curley F. J. et al. Chronic cough as the sole presenting
manifestation of gastroesophageal reflux. // Am. Rev. Respir. Dis. – 1989. –
Vol.140. – P.294-300.
12. Mansfield L.E.,
Hameister H.H., Spaulding H.S. et al. The role of the vagus nerve in airway
narrowing caused by intraesophageal hydrochloric acid provocation and
esophageal distention. // Ann. Allergy. – 1981. – Vol. 47. – P.431-434.
13. Mello C. J.,
Irwin R. S, Curley F. J. Predictive values of the character, timing, and
complications of chronic cough in diagnosing its cause. // Arch. Intern. Med. –
1996. – Vol. 156, №9 – P. 997-1003.
14. Ricciardolo
F.L.M., Rado V., Fabbri L.M. et al. Bronchoconstriction induced by citric acid
inhalation in guinea pigs. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1999. – Vol.159.
– P.557-562.
15. Vincent D., Cohen-Jonathan A. M., Leport
J. et al. Gastro-esophageal reflux prevalence and relationship with bronchial
reactivity in asthma. // Eur. Respir. J. – 1997. – Vol.10. – P.2255-2259.
Хотя генез кашлевого синдрома чаще всего объясняется приведенными выше причинами, список возможных этиологических факторов ими не ограничивается. Ниже будут рассмотрены дополнительные факторы, которые могут сопровождаться развитием кашля.
Дисфункция вокальных хорд. Дисфункция вокальных хорд (ДВХ) относится к одной из форм функциональных нарушений дыхания. Общая распространенность ДВХ неизвестна. Клиническая картина складывается из эпизодов персистирующей одышки, кашля и свистящих хрипов (wheezing) проводного характера. Кашель сухой, «лающий» сочетается с изменением голоса (охриплость), раздражением горла.
Внезапные приступы одышки и инспираторный стридор, в отличие от бронхиальной астмы, длятся короткое время (минуты), проходят спонтанно, однако протекают с более тяжелой эмоциональной окраской, чувством страха смерти.
Развитие нарушений дыхания объясняют преходящей обструкцией верхних дыхательных путей вследствие их парадоксального перекрытия вокальными хордами во время вдоха. Провоцирующими факторами приступа могут стать вирусные инфекции, ингаляционные агенты, физические нагрузки, ГЭРБ, психологические расстройства. Развитие неадекватной одышки и появление сильного кашля во время физических нагрузок у элитных атлетов, у детей также может быть связано с ДВХ.
Дифференциальная диагностика ДВХ затруднена. Приступы нарушений дыхания при ДВХ имитируют БА и нередко требуют вызовов «скорой помощи» и госпитализаций. У больных с ДВХ часто ошибочно устанавливается диагноз БА, а отсутствие ответа на лечение объясняют тяжелой, рефрактерной БА, стероидозависимостью. Усложняет диагностику и то, что ДВХ может сосуществовать с БА.
Диагностика предусматривает, прежде всего, знание врачом основных клинических проявлений ДВХ:
- Симптомы развиваются внезапно
- Противоастматическая терапия неэффективна
- Показатели спирографических исследований нормальные или указывают на внеторакальные признаки обструкции.
«Золотым стандартом» диагностики является оптоволоконная ларингоскопия, которая позволяет увидеть парадоксальные движения голосовых связок во время приступа. Использование видеотехнологий и проведение нагрузочных тестов повышает эффективность диагностики.
Спектр лечебных возможностей при ДВХ узок. Необходимо избегать воздействия триггеров, применять методы релаксирующей дыхательной гимнастики, методы биологической обратной связи. Обязательной является психологическая поддержка. При остром приступе используют ингаляции гелиокса, седативные средства.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Считается, что в структуре причин хронического кашля во всех возрастных группах гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) составляет 10–21%. Кашель имеет свои клинические особенности: он непродуктивный, усиливается после еды, в положении лежа на спине. Клинические проявления ГЭРБ могут быть классическими. Однако рефлюкс-индуцированный кашель может возникать и при латентном течении, когда нет явных симптомов изжоги и регургитации. Описаны случаи, когда хронический кашель был единственным проявлением ГЭРБ. У пациентов с микроаспирацией желудочно-кишечные симптомы ГЭРБ более явные и предшествовуют появлению кашля.
Существуют две основные теории, объясняющие развитие кашля при ГЭРБ.
1) Рефлекс-теория. Считается, что раздражение рецепторов слизистой оболочки дистальной части пищевода кислым желудочным содержимым стимулирует опосредуемый парасимпатическим отделом кашель (ваго-вагальное рефлекторное влияние на бронхи), то есть, происходит индукция вагусно-пищеводного трахеобронхиального кашлевого рефлекса.
2) Рефлюкс-теория. Согласно этой теории, кашель вызывается стимуляцией кашлевого рефлекса с рецепторов гортани и трахеобронхиального дерева при микроаспирации содержимого пищевода.
.png)
Рис. 1. Две теории развития кашля при ГЭРБ.
Одной из важных составляющих развития кашля у больных ГЭРБ является концепция «порочного круга». Предполагается, что хронический кашель может спровоцировать связанное с глотанием расслабление нижнего пищеводного сфинктера или его транзиторную релаксацию, которая на фоне повышенного трансдиафрагмального давления может привести к рефлюксу. Клиническая значительность понимания этих механизмов указывает на необходимость применения терапии, направленной на устранение причин развития «порочного круга» кашля.
.png)
Рис. 2. «Порочный круг» развития хронического кашля при ГЭРБ.
Следует помнить, что и различные лекарственные средства (эуфиллин, антагонисты ионов кальция группы нифедипина, теофиллин, прогестерон, антидепрессанты) могут вызывать расслабление нижнего пищеводного сфинктера, провоцировать и усиливать клиническую симптоматику.
Чтобы установить связь кашля с ГЭРБ, используют стандартные методы диагностики – фиброгастроскопию и суточную рН-метрию. Возможные взаимоотношения ГЭРБ с кашлевым синдромом могут быть выявлены и с помощью специальных опросников для пациента.
| Хронический кашель продолжительностью более 8 недель |
| Отсутствие влияния факторов внешней среды и курения |
| Отсутствие приема иАПФ |
| Рентгенограмма органов грудной клетки без отклонений или без клинически значимых отклонений от нормы |
| Исключение симптомов бронхиальной астмы: отсутствие эффекта в ответ на антиастматическую терапию или тест с метахолином |
| Исключение кашлевого синдрома верхних дыхательных путей |
| Исключение неастматического эозинофильного бронхита: отрицательный результат при условии правильно проведенного анализа мокроты исследования отрицательные, или кашель не уменьшился после применения иГКС |
Табл. 1. Характерный клинический профиль для выявления кашля, вызванного ГЭРБ
Лечение ГЭРБ-ассоциированного кашля включает модификацию факторов, участвующих в механизмах его развития, диетические мероприятия и применение препаратов, снижающих кислотную секрецию. Длительность терапии составляет 4-8 недель, а в некоторых случаях до 3 месяцев.
| Снизить массу тела при ожирении |
| Отказаться от курения и ограничение алкоголя |
| Избегать переедания и прекращать прием пищи за 2 ч до сна |
| Избегать ситуаций, ведущих к повышению внутрибрюшного давления (ношение тугих поясов и бандажей, поднятие тяжестей более 8–10 кг, работа, сопряженная с наклоном туловища вперед, физические нагрузки с перенапряжением мышц брюшного пресса) |
| При явлениях изжоги или регургитации в положении лежа необходимо поднять изголовье кровати |
| Избегать употребления томатов в любом виде, кислых фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, жирной пищи, шоколада, кофе |
Табл. 2. Изменение образа жизни, рекомендованные при лечении ГЭРБ-ассоциированного кашля
Препаратами первой линии при лечении ГЭРБ и ГЭРБ-ассоциированного кашля являются ингибиторы протонной помпы: омепразол по 20 мг 2 раза в день, пантопразол по 40 мг в день и другие аналоги. Рекомендуются прокинетики (итоприда гидрохлорид — 50 мг 3 раза в день), альгинаты, антацидные средства (алюминия фосфат 2,08 г, комбинированные препараты — алюминия гидроксид 3,5 г и магния гидроксид 4,0 г в виде суспензии, алюминия гидроксид 400 мг и магния гидроксид 400 мг), адсорбенты.
Лекарственный кашель. Такой кашель является класс-эффектом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Предлагаемые показатели частоты кашля, обусловленного применением любых ИАПФ, варьируют от 0,7 до 44%. Кашель сухой, приступообразный, напоминает кашлевой вариант бронхиальной астмы или коклюш взрослых.
| Кашель обычно начинается через одну две недели, но может появиться и после шести месяцев от начала терапии. |
| Женщины страдают чаще, чем мужчины. |
| Кашель обычно проходит через неделю после прекращения приема препаратов, но может разрешаться и через месяц. |
| Наличие бронхиальной астмы не влияет на частоту развития кашля. |
| Иногда сопровождается бронхообструкцией. |
Табл. 3. Характерные особенности капотенового кашля.
Механизм, отвечающий за ИАПФ-индуцированный кашель, неизвестен. Обсуждается значение повышения локальной концентрация кининов (брадикинина), субстанции Р, простагландинов, тромбоксана. Брадикинин может вызывать кашель путем стимуляции афферентных немиелиновых С-волокон блуждающего нерва. Остается неясным, почему кашель возникает только у некоторых пациентов, получавших ИАПФ. Предполагают роль генетических факторов.
Хронический кашель может быть связан и с применением лекарственных препаратов, к нежелательным эффектам которых относят развитие интерстициальных поражений легких (метотрексат, амиодарон, циклофосфамид, нитрофураны), способствующих бронхиальной обструкции и гиперреактивности бронхов (бета-блокаторы, аспирин, НПВП), связанных с рефлюкс-эзофагитом (стероиды, бифосфонаты, теофиллины, антагонисты кальция). Применение муколитиков и отхаркивающих также инициирует кашель.
Психогенный кашель. При дифференциальной диагностике хронического кашля нужно помнить об уникальном виде кашля, не имеющем органической причины. Речь идет о психогенном кашле. Для его описания применялись различные термины: “функциональный кашель», «психогенный кашлевой тик», «синдром непроизвольного кашля», «соматический кашлевой синдром», «привычный кашель». В настоящее время вместо прижившегося во врачебной среде термина «психогенный кашель» постепенно внедряется термин «соматический кашлевой синдром».
Психогенный кашель чаще встречается у девочек в подростковом возрасте, но может развиваться и у взрослых. Это дневной, непродуктивный, громкий, «лающий» или напоминающий «крик диких гусей» кашель. Нарушения психоэмоционального статуса, стрессовые ситуации, включая сексуальные проблемы, считаются пусковым факторами.
К основному диагностическому критерию относят тот факт, что кашель перестает беспокоить пациента во сне (sine qua non). Все данные радиологических, серологических, клинических, эндоскопических исследований находятся в пределах нормы. У больных может быть ошибочно диагностирована бронхиальная астма.
Лечение функционального кашля составляют различные виды суггестивной терапии и гипноза.
.png)
Рис. 3. Основные подходы суггестивной терапии.
Необъяснимый кашель. К одному из фенотипов ГЧКС относят так называемый «необъяснимый» (unexplained) хронический кашель. Предлагались и другие определения: идиопатический, непонятный, неразрешимый, резистентный к терапии, рефрактерный, криптогенный, функциональный, и даже непокорный.
Идиопатический (необъяснимый) кашель и в настоящее время относится к одному из загадочных феноменов. Считают, что в общей структуре хронического кашля его реальная частота не превышает 10%. Чаще он преобладает у женщин, что объясняют гендерными различиями чувствительности порога кашлевого рефлекса и сенсорных рецепторов.
Диагноз «необъяснимого» кашля является диагнозом исключения. Подобный кашель плохо контролируется и существенно ухудшает качество жизни.
Группа экспертов в рекомендациях по лечению необъяснимого кашля дает следующее определение необъяснимого кашля: необъяснимым ХК у взрослых принято считать кашель, который сохраняется дольше, чем 8 нед, и остается необъяснимым после обследований и контролируемого терапевтического лечения, проведенного в соответствии с лучшими опубликованными практическими рекомендациями (Treatment of Unexplained Chronic Cough: CHEST Guideline and Expert Panel Report, 2015).
Для лечения необъяснимого кашля рекомендуется проведение комплексной поведенческой терапии. В нее входят консультации, обучение технике подавления кашля, дыхательные упражнения. За рубежом используется габапептин, применение которого сопряжено с риском побочных эффектов. Применение ГКС возможно только при наличии эозинофилии и повышенного уровня оксида азота. Эмпирическое использование ингибиторов протонной помпы не рекомендуется.
Кашель у пожилых. Стратегии контроля кашля у пожилых с нарушением физического и ментального статуса уделяется недостаточное внимание. Кашель у пожилых определяется как «неэффективный», «ленивый», он сочетается с нарушением мукоцилиарного клиренса. Кашель может возникать во время или после еды, может сочетаться с поперхиванием, дыхательными расстройствами.
У пожилых людей при развитии когнитивных нарушений отмечается депрессия кашлевого рефлекса, что в сочетании с дисфагией играет решающую роль в развитии аспирационных пневмоний. У пожилых с синдромом «хрупкости» слабая реакция на кашлевые стимулы. Развивается сложная цепочка взаимоотношений: деменция → дисфагия → дистуссия→ атуссия → «немая» аспирация → пневмония. Наличие аспирационной пневмонии в многом определяет прогноз у таких пациентов.
.png)
Рис. 4. Схема развития аспирационной пневмонии, ассоциированной с дисфагией и нарушениями кашлевого рефлекса.
В развитии аспирационных пневмоний определенное значение приобретает постельный режим, депрессия, применение седативных и снотворных препаратов. Паркинсонизм, цереброваскулярные, тяжелые сердечно-сосудистые и другие хронические заболевания, ГЭРБ также влияют на чувствительность к триггерам кашля.
Для профилактики аспирационных пневмоний используется функционально-ориентированная терапия, направленная на восстановление активности кашлевого рефлекса. Применяют различные вокальные упражнения. С целью повышения кашлевого рефлекса рекомендуют прием ИАПФ и амантадина. Для уменьшения чувства голода, особенно при госпитализации, рекомендуется более частый прием пищи. Остаются актуальными гигиена полости рта и прием пищи в положении сидя.
Кашель у больных раком легкого. Ассоциированные с раком и метастатическим поражением легких симптомы включают кашель, одышку, боль. Упорный, мучительный, болезненный кашель является распространенным симптомом рака легкого и развивается у 60% пациентов.
Методы паллиативной помощи при кашлевом синдроме у больных с раком легкого недостаточно известны и сбалансированы, поэтому требуется оптимизация менеджмента кашля у этой тяжелой категории пациентов.
При эндобронхиальной локализации рака осуществляется специфическое хирургическое лечение, радио- и химиотерапия. При коморбидных заболеваниях (ХОБЛ, бронхоэктазы, инфекции) проводится протуссивная терапия: N-ацетилцистеин, амброксол, ингаляции гипертонических растворов.
Симптоматическая терапия кашля включает весь спектр противокашлевых препаратов, а при их неэффективности рекомендуют применять ингаляции лидокаина. Лидокаин, обладая местными анестезирующими свойствами, снижает чувствительность кашлевых рецепторов и эффективно подавляет кашлевой рефлекс. Проводятся ингаляции 5% раствора лидокаина с помощью небулайзера.
В последние годы широко обсуждается вопрос использования ингаляций морфина с помощью небулайзера для уменьшения кашля, одышки, боли и тревоги у пациентов с раком легких. При небулайзерном применении морфина отмечаются минимальные побочные эффекты.
Имеются данные об использовании фуросемида для уменьшения респираторных симптомов у онкологических больных в терминальной стадии заболевания. У больных с терминальной стадией рака легкого через 30-40 минут после ингаляций фуросемида в дозе 20 мг через небулайзер отмечается уменьшение одышки, кашля длительностью 4 часа и более. Результат положительного действия ингаляций фуросемида объясняют блокадой легочных С-волокон в эпителии бронхов.
Немедикаментозные методы включают консультации, образовательные программы, супрессивную кашлевую технику, дыхательные упражнения.
.png)
Рис. 5. Рекомендованные дозировки препаратов для купирования кашлевого синдрома у пациентов с раком легкого.