История болезни контактно аллергический стоматит

История болезни контактно аллергический стоматит thumbnail

Аллергический стоматит — это воспаление слизистой оболочки полости рта, вызванное иммунологическим конфликтом клеток организма и реакцией организма на проникшие в него аллергены. Клиника данного заболевания выражается в развитии местного отека, геморрагий, а также изъязвлений на слизистой оболочке ротовой полости, у пациентов отмечается гиперсаливация, болевые ощущения и жжение во рту, усиливающиеся в процессе приема пищи.

История болезни контактно аллергический стоматит

Диагностические мероприятия подразумевают сбор анамнестических данных, особое внимание уделяется наличию аллергической чувствительности и определению причины заболевания, также осуществляется осмотр ротовой полости и ряд аллергологических проб. Главным принципом лечения аллергического стоматита является исключение контакта с раздражающим фактором, назначение десенсебилизирующих средств и местной обработки пораженных участков слизистой рта. Для некоторых форм данного заболевания характерно тяжелое течение и требуется длительный период времени для выздоровления.

Классификация аллергического стоматита

Систематизация видов данного заболевания осуществляется в зависимости от их формы и характера течения, исходя из этого выделяют:

  • катаральный аллергический стоматит (начальная и самая легкая форма);
  • катарально-геморрагический стоматит аллергического характера (чаще всего развивается вследствие медикаментозной аллергии);
  • буллезный аллергический стоматит — сопровождается развитием изъязвлений и эрозий на слизистой рта;
  • эрозивный аллергический стоматит (тяжелая форма заболевания, возникает вследствие медикаментозной сенсибилизации);
  • аллергический стоматит с язвенно-некротическими изменениями слизистой полости рта (является самой тяжелой формой данного заболевания, опасен развитием некротических участков слизистой полости рта).

Помимо данной классификации, аллергические воспаления слизистой рта разделяют в зависимости от причины развития:

  • вследствие гиперчувствительности к зубным протезам или другим факторам, контактирующим со слизистой рта;
  • в результате приема лекарственных средств;
  • вследствие осложнения более легких форм аллергического стоматита;
  • вследствие воздействия на слизистую рта токсинов патогенных микроорганизмов;
  • вследствие нарушений в работе основных систем организма;
  • вследствие генетической предрасположенности.

По скорости реакции организма на раздражающие факторы различают аллергические стоматиты незамедлительного и замедленного типов.

Прогноз и профилактика аллергического стоматита

При раннем выявлении аллергического воспаления слизистой рта, а также его адекватном лечении, устранение данного недуга займет немного времени и сил. Для любой формы данного заболевания характерен благоприятный прогноз, но при тяжелом течении стоматита для выздоровления потребуется значительно больше времени и усилий, сравнительно легких форм.

Для минимизации рисков развития аллергического стоматита необходимо следить за состоянием слизистой рта и регулярно обращаться к стоматологу, особенно в том случае, если в процессе предыдущего стоматологического лечения было проведено зубное протезирование или другие манипуляции с внедрением в полость рта инородных элементов на металлической или пластмассовой основе. Пациентам, с общими аллергическими заболеваниями необходимо наблюдаться у аллерголога и проходить регулярные курсы профилактики аллергии.

Причины аллергического стоматита

Возникновение аллергической реакции возможно в любом возрасте. Даже при условии отсутствовавшей ранее чувствительности организма к определенным раздражителям, риск развития сенсибилизации весьма вероятен. Механизм сенсибилизации может быть запущен генетическими изменениями в человеческом организме или дисфункциональными расстройствами иммунной системы. Клетки организма, ответственные за иммунные реакции, в определенный момент начинают проявлять чувствительность к различным веществам, попавшим в организм, следствием чего является типичная аллергия.

Этиология аллергических стоматитов условно разделена на две категории. К первой категории причин, способствующих возникновению данного коварного недуга, относятся внутренние факторы, то есть аллергическая реакция развивается после проникновения аллергенов непосредственно в организм. Вторая этиологическая категория соединяет в себе все аллергические реакции, возникшие при непосредственном контакте слизистой оболочки с раздражителем. В первом случае аллергический стоматит сопряжен с системной реакцией на различные вещества (медикаменты, пыльцу растений, пищевые продукты, плесень и прочие), а во втором — с местной сенсибилизацией к каким-либо раздражителям, воздействующим на слизистую оболочку рта (зубные протезы, зубная паста, ополаскивающие средства для ротовой полости, лекарственные пластинки и прочие).

Контактный аллергический стоматит, в большинстве случаев, возникает в результате гиперчувствительности к медицинским материалам, используемым в стоматологической практике:

  • брекет-системам;
  • металлическим пломбам;
  • коронкам;
  • лекарственным средствам для аппликационной анестезии;
  • ортодонтическим пластинкам;
  • металлическим или пластмассовым съемным протезам и др.

Частыми аллергическими факторами при использовании пластмассовых протезов, выступают остаточные мономеры, иногда — красители. Во время использования зубных протезов на металлической основе очень часто развиваются аллергические реакции на сплавы никеля, хрома, палладия, золота и пр. Особая роль в процессе развития сенсибилизирующих реакций отводится хроническому тонзиллиту, кариесу и накоплению в протезном ложе большого количества патогенных микробов и продуктов их жизнедеятельности, которые в значительной мере раздражают слизистую полости рта.

В группу риска развития контактного аллергического стоматита входят пациенты с эндокринными патологиями (гипертиреозом, сахарным диабетом, климактерическими дисфункциями), заболеваниями ЖКТ (панкреатитом, холециститом, гастритом, дисбактериозом, колитом и пр.). Данные реакции обусловлены органическими дисфункциями, развивающимися при вышеперечисленных заболеваниях, вследствие чего изменяется реактивность организма и появляется гиперчувствительность к контактным аллергенам.

Возникновению тяжелых форм аллергического стоматита предшествуют другие заболевания аллергического характера:

  • пищевая аллергия;
  • экзема;
  • крапивница;
  • аллергические риниты;
  • отек Квинке;
  • бронхиальная астма;
  • бронхит с астматическим компонентом и пр.

Течение аллергического стоматита не всегда имеет изолированную форму, нередко он является структурным элементом некоторых заболеваний:

  • системной красной волчанки;
  • геморрагического диатеза;
  • болезни Бехчета;
  • склеродермии;
  • васкулитов;
  • многоморфной экссудативной экземы;
  • синдрома Рейтера и др.

Симптомы аллергического стоматита

Симптоматика всех форм данного заболевания рознится небольшими особенностями, помимо этого всем формам присущ ряд характерных клинических проявлений.

Катаральная форма

Катаральной форме аллергического воспаления полости рта свойственно наличие простой симптоматики и легкого течения. Основным симптомом аллергической формы стоматита является сильный зуд слизистой оболочки рта. В некоторых случаях отмечается жжение. В процессе градации симптомов пациент отмечает дискомфорт во время пережевывания и глотания пищи, иногда этот процесс становится невыносимым. Дискомфорт сопровождается потерей вкусовых ощущений. Слизистая полости рта пересыхает, поэтому больного сопровождает постоянная жажда.

Читайте также:  Препараты от стоматита хорошие

Эрозивно-язвенная форма

Эрозивно-язвенная форма стоматита сопровождается появлением на слизистой рта небольших пузырьков, которые со временем перфорируются и образуют язвы, склонные к геморрагии. Микрофлора полости рта нарушается, что влечет за собой размножение патогенных бактерий, которые проникают в изъязвления, усугубляют воспалительный процесс, после чего может ухудшиться общее состояние больного, появится гипертермия и увеличение лимфатических узлов. Мягкие ткани полости рта приобретают отечный вид. Весь процесс сопровождается постоянными болевыми ощущениями во рту.

Язвенно-некротическая форма

При снижении общей защитной функции организма может развиться самая тяжелая форма аллергического стоматита — язвенно-некротическая. Клиника данной формы усугубляется нарушением общего состояния больного, снижением аппетита и головной болью постоянного характера.

Помимо этого, для всех форм этого заболевания характерно наличие у пациента неприятного запаха изо рта, а также повышенное слюноотделение.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните

Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика аллергического стоматита

  1. Постановка данного диагноза входит в компетенцию стоматолога, в некоторых случаях необходимо привлечение других специалистов — гастроэнтеролога, дерматолога, аллерголога-иммунолога, эндокринолога, ревматолога и др. Особое внимание уделяется сбору аллергологического анамнеза и определению раздражающего фактора.
  2. В процессе визуализации полости рта определяется цвет, увлажненность слизистой, наличие отеков, а также характер слюноотделения. Стоматологический осмотр подразумевает выявление возможных аллергических факторов — зубных протезов, кариозных изменений зубной эмали, пломб, коронок и пр.
  3. С целью определения уровня рН слюны выполняется ее химико-спектральный анализ. Посредством данного анализа осуществляется количественная и качественная оценка слюны, а также выявляются электрохимические процессы. Иногда наряду со стандартным обследованием рекомендовано выполнение биохимического анализа слюны, соскоб со слизистой оболочки на наличие грибковых микроорганизмов, определение уровня болевой чувствительности слизистой рта.
  4. Неотъемлемой составляющей грамотной диагностики данного заболевания будут аллергологические пробы, поскольку они позволяют точно определить аллерген и назначить корректное лечение.
  5. При данном заболевании имеет место дифференциальная диагностика, которую проводят с целью исключения герпетического стоматита, гиповитаминоза (С и В), кандидозами, а также проявлений СПИДа и лейкоза.

Лечение аллергического стоматита

Первое, с чего начинается лечение при аллергическом стоматите, это устранение аллергена, посредством исключения воздействия раздражающих факторов. Помимо этого, пациентам необходимо придерживаться щадящей диеты, исключить прием соленой, острой, кислой и термически раздражающей пищи.

Медикаментозная тактика лечения состоит из назначения десенсибилизирующих средств общего и местного действия, витаминотерапии (В и С), а также фолиевой кислоты. Местно полость рта рекомендовано обрабатывать антисептическими, обезболивающими средствами, кортикостероидными препаратами и препаратами, способствующими ранозаживлению.

Больным с аллергическим стоматитом, который развился на фоне стоматологического лечения, необходима консультация стоматолога-ортодонта, стоматолога-терапевта; замена пломб, брекетов или коронок, базиса протеза и пр.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом
или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Источник

Скачать историю болезни [16,5 Кб]   Информация о работе

1. Паспортная часть

Ф.И.О. больного

Пол – женский

Год рождения – 1974, 37 лет

Национальность – русская

Место работы

Занимаемая должность – бухгалтер

Адрес –

Дата обращения на кафедру – 11.10.11

Диагноз – Хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести.

Данные расспроса больного

2. Жалобы больного

– наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе,

– болезненность при разговоре, при приеме пищи,

– затруднение гигиены полости рта,

– присутствие неприятного запаха изо рта,

– общая слабость, недомогание.

3. Анамнез настоящего заболевания

Два дня назад больная отмечала зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось.

4. Анамнез жизни

Место рождения г. ______, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме.

Вредные привычки отрицает.

Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой.

ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены.

Осмотр больного.

Общее состояние удовлетворительное. Конституция нормостенического типа. Выражение лица спокойное. Речь внятная. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розового цвета. Красная кайма губ цвет розового цвета, умеренно увлажнена, без патологических изменений. Тургор кожи нормальный. Кожа умеренной влажности. Регионарные лимфатические узлы не пальпируются. Лицо симметрично. Открывание рта свободное.

Осмотр преддверия полости рта:

Слизистая оболочка преддверия: умеренно увлажнена, бледно – розового цвета.

Прикрепление уздечек губ и языка в норме. Глубина преддверия полости рта средняя – 8 мм. Прикус: ортогнатический.

Осмотр очага поражения:

На фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные.

Осмотр собственно полости рта.

Слизистая оболочка губ, щек, твердого и мягкого неба бледно – розового цвета, умеренно увлажнена, без патологических изменений.

Язык нормального размера, формы, слизистая оболочка спинки языка обложена незначительным количеством белого налета, умеренно увлажнена. Болезненности, жжения языка не выявляется. Состояние фолликулярного аппарата языка без патологических изменений. Зев бледно-розового цвета, нормально увлажнен. Миндалины не увеличены, не выходят за пределы небных дужек, гнойных пробок в лакунах не выявлено, налетанет.

Дополнительные методы обследования.

1. Общий анализ крови

Гемоглобин: 134 г.⁄л

Эритроциты: 4,5Ч10 12

Цветовой показатель: 0,9

Ретикулоциты: 0,5%

Тромбоциты: 290Ч10 9

СОЭ: 8 мм⁄ч

Лейкоциты: 5Ч10 9

Палочкоядерные: 2%

Сегментоядерные: 57%

Эозинофилы: 9%

Базофилы: 0%

Лимфоциты: 30%

Моноциты: 3%

2. Анализ крови на содержание глюкозы

4,5 ммоль/л

3. Биохимический анализ крови

АСТ – 12,2 ед/л

АЛТ – 21,3 ед/л

Билирубин общий – 10,3 мкмоль/л

прямой – 3,2 мкмоль/л

непрямой –

Холестерин – 3,0 мкмоль/л

Креатинин – 72,1 мкмоль/л

Мочевина – 3,8 ммоль/л

Триглицериды – 0,7 ммоль/л

Протеинограмма: общие – 74 г./л, альбумины – 46 г./л

3. Кровь на Lues: РМП – отрицательно, ИФА – отрицательно

4. Анализ на HIV, антитела к ВИЧ – отрицательно

Обоснование диагноза:

Диагноз: хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести, типичная форма.

Данный диагноз поставлен на основании –

Жалоб– наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе, болезненность при разговоре, при приеме пищи, затруднение гигиены полости рта, присутствие неприятного запаха изо рта, общую слабость, недомогание.

Данных анамнеза заболевания – два дня назад больная отметила зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось.

Данные анамнеза жизни – место рождения г. _____, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме. Вредные привычки отрицает. Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой. ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены.

Данные объективного обследования– Осмотр очага поражения:

На фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные.

Данных дополнительного обследования–

1. Общий анализ крови

Гемоглобин: 134 г.⁄л

Эритроциты: 4,5Ч10 12

Цветовой показатель: 0,9

Ретикулоциты: 0,5%

Тромбоциты: 290Ч10 9

СОЭ: 8 мм⁄ч

Лейкоциты: 5Ч10 9

Палочкоядерные: 2%

Сегментоядерные: 57%

Эозинофилы: 9%

Базофилы: 0%

Лимфоциты: 30%

Моноциты: 3%

2. Анализ крови на содержание глюкозы

4,5 ммоль/л

3. Биохимический анализ крови

АСТ – 12,2 ед/л

АЛТ – 21,3 ед/л

Билирубин общий – 10,3 мкмоль/л

прямой – 3,2 мкмоль/л

непрямой –

Холестерин – 3,0 мкмоль/л

Креатинин – 72,1 мкмоль/л

Мочевина – 3,8 ммоль/л

Триглицериды – 0,7 ммоль/л

Протеинограмма: общие – 74 г./л, альбумины – 46 г./л

3. Кровь на Lues: РМП – отрицательно, ИФА – отрицательно

4. Анализ на HIV, антитела к ВИЧ – отрицательно

Дифференциальная диагностика

Общие признаки

Отличительные признаки от ХРАС

Хронический рецидивирующий герпетический стоматит

Болезненные афты, окруженные гиперемированный венчиком

1. Начало заболевания: появление зудящихся пузырьков. Элементы поражения при ХРГС: пятно, пузырек, пузырь, эрозия, корка и трещина (на красной кайме и коже лица).

2. Элементы поражения при ХРАС: пятно, афта, язва, Никогда не поражается красная кайма и кожа лица, афты не сливаются.

Хроническая травматическая эрозия

Наличие эрозий, афт, язв на слизистой оболочке полости рта.

Локализация афты соответствует травмирующему фактору, гиперемия выражена незначительно, менее болезненные. Устранение травмы приводит к эпителизации элементов в течение 5 –7 дней.

Многоформная экссудативная эритема

Наличие эрозий, афт на слизистой оболочке полости рта.

Острое начало заболевания. Характерен полиморфизм высыпаний: пузырьки, пузыри, папулы, эрозии, язвы. На губах: корки, трещины. На теле кокардоформные элементы. Эрозии имеют тенденцию к слиянию.

Вторичный папулезный сифилис, сифилитическая ангина(при переходе

I периода во II период наблюдается субфебрилитет, общее недомогание, кожные высыпания).

Наличие в полости рта эрозий, окруженных венчиком гиперемии

1. При эрозировании папул – безболезненные эрозии, располагаются на плотном основании, цвет мясо–красный, при снятии налета эрозия гладкая, блестящая.

2. Выражен подчелюстной лимфаденит.

3. В соскобе с элементов – бледные трепонемы.

4. Положительные реакции: РИФ, РИБТ, Вассермана

Медикаментозный стоматит (токсико-аллергическая форма)

Множественные эрозии на гиперемированной слизистой

1. Характерный признак: катаральное воспаление всей слизистой.

2. Элементы: пузыри и пузырьки, эрозии, язвы.

3. Наблюдаются проявления на коже в виде крапивницы.

Афты, эрозии при ВИЧ

Афты, эрозии

Элементы, неподдающиеся лечению, длительно незаживающие.

Большой афтоз Турена

Афты

Афтозные поражения не только слизистой оболочки полости рта, но и слизистой гортани, кишечника, анально-генитальной области, а также глаз.

Синдром Бехчета

Афты

Тройной симптомокомплекс: афтозные поражения СОПР, конъюнктивиты и поражение половых органов

Теоретическая часть.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) – это аллергическое заболевание, проявляющееся высыпаниями одиночных афт, которые рецидивируют в основном без определенной закономерности, и отличаются длительным, на протяжении многих лет течением.

Факторы, способствующие возникновению ХРАС –

1. Стафилококк, стрептококк

2. Аденовирусы

3. Аллергия (пищевая, микробная, медикаментозная)

4. Иммунные/аутоиммунные нарушения

5. Заболевания органов ЖКТ, печени

6. Нервно-трофические нарушения

7. Генетическая предрасположенность

8. Профессиональные/промышленные вредности (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов).

Классификация ХРАС по клиническим формам (Р.А. Байкова, М.И. Лялина, Н.В. Терехова, 1975 год)

1. Гландулярная

2. Лихеноидная

3. Фибринозная

4. Типичная

5. Язвенная (рубцующаяся)

6. Деформирующая

Классификация ХРАС по степени тяжести

1. легкая (1–3 афты)

2. средняя (4–7)

3. тяжелая (7 и более элементов поражения)

Патогенез:

Причиной развития ХРАС являются очаги хронической инфекции в организме (хронический тонзиллит, фарингит, ХРГ, заболевания ЖКТ), а также влияние ряда неблагоприятных факторов (хронические стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, проф. вредности).

У больных при нарушении иммунологического статуса на фоне ослабления фагоцитарной активности лимфоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено её усиление к Str. salivarius и C. аlbicans. Также происходит нарушение местных факторов защиты: в слюне наблюдается снижение лизоцима, секреторного иммуноглобулина А. Нарушается защита СОПР от микроорганизмов, что влечет за собой сдвиг количественного и качественного состава микрофлоры полости рта, повышается её количество и вирулентность. В результате появляются кишечные палочки, грибы, ассоциации их со стафилококком, стрептококком, которые в свою очередь способствуют угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам. В патогенезе развития заболевания – перекрестная иммунологическая реакция: генетически детерминировано нарушение распознавания клеток – мишеней Т – лимфоцитами. Антитела атакуют эпителиальные клетки, которые по своей антигенной структуре сходны с некоторыми бактериями, в результате чего на СОПР появляются афты.

Процесс начинается с повышения проницаемости сосудов, что приводит к отеку и периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия. Затем наблюдается спонгиоз и образование микрополостей. Фаза альтерации превалирует над фазой экссудации. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями.

Цикл существования афты 7–10 дней. Афта через 4 – 6 дней очищается от фибринозного налета, а в последующие 2–3 суток эпителизируется, оставляя на своем месте гиперемию.

Лечение.

Лечение пациентов с ХРАС комплексное, патогенетическое, зависит от периода развития заболевания.

Местное –

1. Обезболивание СОПР – аппликации 2 – 5% пиромекаиновой мази.

2. Для устранения и ослабления влияния вторичного инфицирования применяют: – 0,06% раствор хлоргекседина биглюконата, 3. Для очищения поверхности элементов при наличии фибринозного или некротического налета проводят 1 раз в день на 10 – 15 мин аппликации р-ров ферментов: трипсин.

4. Кортикостероидные мази: 1% гидрокортизоновая,

5. Гепариновая мазь – улушает микроциркуляцию (антикоагулянт).

6. Эпителизирующие средства – 5% метилурациловая мазь, 8. Местная неспецифическая иммунотерапия – Имудон.

7. Санация полости рта. Рациональная и профессиональная гигиена полости рта.

Общее лечение

1. Неспецифическая десенсибилизация: внутривенно: тиосульфат натрия 30% – 10 мл. Внутрь: кетотифен.

2. Для улучшения обменного процесса, повышения резистентности организма назначают: аскорутин.

3. С целью нормализации клеточного метаболизма лимфоцитов назначают метаболические препараты, стимулирующие обменные процессы на уровне митохондрий – пантотенат Са 2 мл 20% раствора в/мышечно.

4. Седативные средства по показаниям

5. Иммунокоррегирующая терапия по показаниям.

6. Санация хронических очагов инфекции.

7. Рекомендуют нераздражающую, гипоаллергенную диету – богатую витаминами, запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, спиртных напитков.

Дневник:

1 посещение

Обезболивание СОПР – 5% пиромекаиновая мазь

Rp.: Unguentum Pyromecaini 5% 30.0

D.S. для обезболивания СОПР

Антисептическая обработка – 0,06% раствор хлоргексидина биглюконата

Rp.: Sol. Chlorhexidini bigluconatis 0.06% 200 ml

D.S. для антисептической обработки полости рта

Удаление фибринозного налета – химотрипсин

Rp.: Chymotrypsini crystallisati 0.01

D.t.d. N. 6

S. содержимое флакона растворить в 10 мл изотонического раствора NaCl, нанести на область поражения на 15 минут

Противовоспалительный препарат –

Rp.: Ung. Hydrocortizoni 5% 5.0

D.S. наносить на пораженный участок слизистой 2 раза в день, курс 5 дней

2 посещение

Обезболивание, антисептическая обработка, удаление фибринозного налета

3 посещение

Антисептическая обработка,

Эпителизирующий препарат – метилурациловая мазь

Rp.: Ung. Мethyluracili 5% 25.0

D.S. наносить на пораженную СОПР 2 раза в день, курс – 2–3 дня.

Эпикриз

Больная ______, 1974 года рождения обратилась на кафедру терапевтической стоматологии СГМУ 11.10.11 с жалобами на наличие двух болезненных высыпаний на нижней губе, болезненность при разговоре, при приеме пищи, затруднение гигиены полости рта, присутствие неприятного запаха изо рта, общую слабость, недомогание. Из анамнеза заболевания установлено, что два дня назад больная почувствовала зуд и неприятные ощущения на слизистой нижней губы, затем появились два болезненных образования на нижней губе. Также пациентка отмечает, что в течение 5 лет появлялись подобные высыпания, рецидивы происходили преимущественно весной и осенью. К врачу по поводу данного заболевания не обращалась, лечение не проводилось. Из анамнеза жизни выявлено – место рождения г. Саратов, родилась первым ребенком в семье, вскармливание грудное, материально-бытовые условия в детстве удовлетворительные. Бытовые условия в настоящий момент хорошие. Питание регулярное, в достаточном объеме. Вредные привычки отрицает. Перенесённые и сопутствующие заболевания: считает себя здоровой. ВИЧ, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез со слов пациентки не отягощены. На основании данных объективного обследования – осмотр очага поражения: на фоне бледно-розовой слизистой оболочки нижней губы видны две афты, размером 5 * 8 мм, окруженные ярким венчиком воспалительной гиперемии, покрыта серо-белыми бляшками фибринозного налета. Поверхность гладкая, граница четкая, незначительно выступает над окружающей слизистой оболочкой. При пальпации патологические элементы мягкие, болезненные. Был поставлен диагноз – хронический рецидивирующий афтозный стоматит, I степени тяжести, типичная форма. После проведенного комплексного – этиотропного и патогенетического лечения патологические элементы на слизистой губ устранены. Рекомендовано диспансерное наблюдение 1–2 раза в год у стоматолога и гастроэнтерелога.

Прогноз.

Ближайший и отдаленный прогнозы для жизни благоприятный.

Литература

1. Боровский Е.В., «Терапевтическая стоматология», Москва 1997 год.

2. Данилевский Н.Ф., Леонтьев В.К., Несин А.Ф., Рахний Ж.И., «Заболевания слизистой оболочки полости рта», 2001 год.

3. Рыбаков А.И., «Эпидемиология стоматологических заболеваний», Москва 1993 год.

Скачать историю болезни [16,5 Кб]   Информация о работе

Источник

Читайте также:  Если ребенок часто болеет стоматитом