История болезни язвенно некротический стоматит венсана

Язвенно-некротический стоматит Венсана (язвенный стоматит, фузоспирохетный стоматит, «траншейный» рот, стоматит Венсана) — инфекционное алътеративно-воспалительное заболевание СОПР, которое возникает на фоне пониженной реактивности организма при наличии неблагоприятных условий в полости рта, развивается как иммунная реакция по типу феномена Артюса в ответ на сенсибилизацию тканей СОПР анаэробной фузоспириллярной микрофлорой и характеризуется некрозом и изъязвлением.

Этиология язвенно-некротического стоматита

Заболевание возникает под влиянием фузоспириллярной инфекции — симбиоза спирохеты Венсана и веретенообразной палочки. Этот симбиоз в обычных условиях является сапрофитом ротовой полости и находится в межзубных промежутках, пародонтальных карманах, в глубине кариозных полостей, корневых каналах зубов и криптах миндалин. Фузоспириллярная инфекция значительно активизируется при воспалительных процессах и, будучи анаэробной и серофильной, способна проникать вглубь тканей до 300 мкм.

Стоматит Венсана достаточно часто развивается на фоне переохлаждения, стрессов, травм, оперативных вмешательств. Развитие заболевания в значительной мере связано с такими местными раздражителями, как острые края разрушенных зубов, глубоко посаженные искусственные коронки, затрудненное прорезывание зубов мудрости. Благоприятствуют развитию язвенно-некротического стоматита не гигиеническое содержание ротовой полости, особенно несанированной, курение, работа в условиях высокой запыленности промышленной среды и пр.

Язвенно-некротический стоматит может быть симптомом заболеваний крови, в частности лейкоза, интоксикации солями тяжелых металлов, патологии ЖКТ, пищевых токсико-инфекний, заболеваний эндокринной системы, почек, печени, лучевых поражений, иммунодефицита, цинги и ВИЧ-инфекции.

Патогенез язвенно-некротического стоматита

При неудовлетворительном гигиеническом состоянии ротовой iюлости в скопившемся налете на фоне сниженного иммунитета и барьерной функции СОПР происходит размножение грамотрицательных бактерий (B.vincenti, B.fusiformis,B.buccalis) и бактероидов (B.melaninogenicus, veilloncllae). Микроорганизмы и их токсины медленно проникают в соединительную ткань СОПР и десен, где возбудители размножаются. Если такое состояние продолжается в течение недель или месяцев, развивается хронический катаральный стоматит или гингивит, который является иммунным поражением СОПР замедленного типа. Если в эту умеренно-уравновешенную борьбу поступает еще больше бактерий, гингивит усиливается: на месте контакта налета и микрофлоры собирается все больше и больше малых лимфоцитов, плазматических клеток и клеток неспецифического воспалительного инфильтрата. Плазматические клетки образуют IgM, IgG, которые связывают комплемент. Система комплемента активируется, что приводит к свертыванию крови, стазу, тромбозу и регионарному некрозу. Взаимодействие антигена с IgM, IgG вызывает иммунное поражение ткани III типа – реакцию Артюса: поверхностный васкулит, тромбоз, некроз. К этим явлениям присоединяется вызванное бактериальными токсинами явление Санрелли-Шварцмана,

Классификация язвенно-некротического стоматита

По характеру течения заболевания выделяют острый, подострый, хронический язвенно-некротический стоматит и рецидив; по степени тяжести течения – легкую, среднюю и тяжелую формы.

Клиника язвенно-некротического стоматита

Язвенно-некротический стоматит в своем течении имеет ряд типичных признаков инфекционного заболевания. В продромальном периоде больных беспокоят слабость, головная боль, субфебрильная температура тела, ломота в суставах. В полости рта – кровоточивость десен, ощущение жжения и сухость СО. В зависимости от формы клинического течения этот период может длится несколько дней при легкой форме и всего несколько часов – при тяжелой, после чего переходит в фазу развернутых клинических проявлений заболевания. При этом больные жалуются на усиление общей слабости, повышение температуры тела, головную боль, снижение трудоспособности. В полости рта боли резко усиливаются при малейшем прикосновении, язык во время разговора малоподвижный. Прием пищи и гигиенический уход за ротовой полостью практически невозможны. Повышается саливация, наблюдаются увеличение и болезненность в регионарных лимфатических узлах, появляется резкий гнилостный запах изо рта, что морально очень угнетает больных. При локализации поражения в ретромолярной области, что в основном бывает при нарушении прорезывания нижних зубов мудрости, к вышеназванным жалобам присоединяется ограниченное открывание рта – тризм.

Чаще всего изъязвления начинаются с десен, и обязательно с тех участков, где есть местные раздражающие факторы: зубной камень, глубоко посаженные искусственные коронки или разрушенные коронки гангренозных зубов, в участках с глубокими пародонтальными карманами. В дальнейшем возникшее поражение распространяется на СОПР, которая граничит с первичным очагом изъязвления (на боковые поверхности языка, СО щек – по линии смыкания зубов, мягкое небо, миндалины). У большинства больных течение язвенно-некротического стоматита имеет среднюю форму тяжести: с умеренно высокой температурой тела (37,5 — 380С) и умеренно выраженными признаками общей интоксикации. При этом больные жалуются на общую слабость, головную боль, бессонницу, повышение температуры тела, ломоту в суставах и мышцах, отсутствие аппетита, а также сильную боль и выраженную кровоточивость десен, резкий гнилостный запах изо рта, невозможность откусывать и жевать пишу, иногда тризм, невозможность гигиенического ухода за ротовой полостью.

При осмотре, как правило, — это люди молодого возраста (19-27 лет), настроение их угнетенное. Кожа лица бледная, иногда покрыта мелкими капельками пота. Красная кайма сухая, иногда со следами высохшей крови. Разговаривают такие пациенты медленно, остерегаясь дотронуться пораженным языком до зубов или пораженных десен. Даже на расстоянии из полости рта больного ощутим гнилостный запах. Слюна выделяется в большом количестве и спонтанно вытекает из ротовой полости. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.

Особенные изменения претерпевают маргинальная зона десен и межзубные сосочки. Десна отечны, разрыхлены, гиперемированы, резко болезненны, легко кровоточат при незначительном прикосновении. Сначала некроз поражает верхушки межзубных сосочков, а потом охватывает его тело и маргинальную зону. Со временем некротические массы приобретают бело-серый, серо-бурый или серый цвет и достаточно прочно удерживаются на поверхности омертвевших сосочков. Последние утрачивают свойственную им фестончатость (напоминают усеченный конус). У некоторых больных наблюдается спонтанная кровоточивость с поверхности язв. Выделяющаяся в значительном количестве слюна тягучая, вязкая, содержит прожилки крови, с неприятным запахом.

Для легкой формы язвенно-некротического стоматита характерно ограниченное распространение процесса. Чаще некротизируются только верхушки межзубных сосочков у определенной группы зубов. Общее самочувствие существенно не меняется. Трудоспособность, как правило, не нарушена.

В противовес легкой и средней формам -при тяжелом течении язвенно-некротического стоматита (гингивостоматита) общее состояние бол ьного характеризуется высокой температурой (38,5-40°С) и выраженными явлениями общей интоксикации. Изъязвления распространяются на значительном участке СОПР, а в глубину язвы могут достигать мышечной ткани, сухожилий, кости нередко с развитием остеомиелитического поражения альвеолярного отростка.

Довольно часто язвенно-некротическое поражение локализуется на СО щек в ретро-молярной области и по линии смыкания зубов, на языке (главным образом на боковых его поверхностях в зоне действия травмирующего фактора), на СО губ и дна ротовой полости. При распространении язвенно-некротического очага на небо и миндалины стоматит носит название ангины Симановского-Плаута-Венсана.

Острый язвенно-некротический стоматит при недостаточном лечении и проведении реабилитационных мероприятий может рецидивировать и переходить в хроническую форму. Этот переход чаще наблюдается на фоне хронической соматической патологии, а также, при несанированной ротовой полости.

Патологическая анатомия

Патогистологически при язвенно-некротическом стоматите выявляют 2 зоны поражения:поверхностную – некротическую и глубокую воспалительную.

Поверхностный слой некроза богат микрофлорой (спирохеты, фузобактерии, палочки, кокки); в более глубоких слоях, которые прилегают к живым тканям, существенно преобладает фузоспириллярная микрофлора. Подлежащие ткани находятся в состоянии острого воспаления, тут мало микрофлоры, встречаются только спирохеты, которые проникают в средину живой ткани.

Хронический язвенно-некротический стоматит развивается преимущественно в уча-сткахдееен, где наблюдаются «старые» отложения зубного камня или выяштяются другие хронические местные раздражители. Он часто возникает как результат острого воспаления при недостаточно эффективном местном лечении. У преимущественного большинства больных наблюдается легкая форма. Только во время обострения появляются некоторые общие симптомы и стоматит проявляет признаки заболевания средней формы тяжести. Характерным для хронического течения стоматита является отсутствие тяжелой формы. Кроме вялого течения для хронического язвенно-некротического стоматита характерны валикообразное утолщение края десны, образование межзубных карманов (в связи с утратой межзубных сосочков), изъязвления. Боль и кровоточивость умеренные. Язвы покрыты незначительным количеством некротизированных тканей. В зоне изъязвления наблюдается резорбция края альвеолярного отростка. При правильном лечении язвы заживают с образованием рубцов.

Лечение язвенно-некротического стоматита

Поскольку известны возбудитель язвенно-некротического стоматита, механизм развития заболевания и его симптоматика, то комплексная терапия, как местная, так и общая, (этиотропная, патогенетическая и симптоматическая) может быть проведена полностью и обеспечит выздоровление. Однако, эффективность лечения этого заболевания в основном определяет местная терапия, которая осуществляется по принципам хирургической обработки инфицированных ран. Поэтому лечебная тактика при язвенно-некротическом стоматите имеет такую последовательность:

а) в фазе гидратации:

– обезболивание операционного поля (дикаин, анестезин, лидокаин, пирокаин — аппликации, ротовые ванночки, аэрозоль);

– антисептическая обработка полости рта и очагов поражения средствами, которые пагубно влияют на анаэробную микрофлору (перекись водорода, калия перманганат, метронидазол, метрогил, трихопол, трихомонацид, диоксидин), или антибиотиками (пенициллин, гентамицин и др.) в соединении с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, террилитин);

– хирургическая обработка операционного поля: удаление некротизированных тканей (крючком, скальпелем, экскаватором) и устранение местных раздражающих факторов (кроме удаления корней разрушенных зубов) при постоянном орошении операционного поля растворами антисептических средств в соединении с анестетиками;

– некролитические средства в соединении с антибиотиками широкого спектра действия;

– противовоспалительные средства (мефенаминат натрия, пирамидант);

– ингибиторы ферментов протеолиза (тразилол, контрикал, пантрипин, амбел);

– средства осмотического действия (нитазол, гипертонические растворы натрия гидрокарбоната и натрия хлорида);

– средства сорбционной терапии — (регенкур, ПМС, Силард и др.);

б) в фазе дегидратации:

– стимуляторы репаративных процессов в тканях и препараты кератопластического действия (солкосерилерил, эрбисол, аскол, линимент тезана, витамин А, масло облепихи, шиповника, олазоль, ромазулан, цитраль, мефенаминат натрия, метацил, пирамидант, сок каланхоэ, алоэ);

– санация ротовой полости.

Общая терапия язвенно-некротического стоматита, подчинена тем же целям:

Этиотропное лечение — антибактериальные средства угнетения фузоспириллярной микрофлоры:

а) антибиотики (пенициллин, цефалоридин, клоферан, ампициллин, ампиокс, карбеницилин, тетрациклин, морфоциклин, метациклин, неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин, эритромицин, олеандомицин, олететрин, линкомицин и др.);

б) антипротозойные препараты (тиберал (орнидазол), фазижин, метронидазол, трихопол, клион и др.).

Патогенетическое лечение. С целью регуляции патогенетических механизмов развития заболевания назначают:

а) противовоспалительные средства (аспирин, бутадион, мефенаминовая кислота);

б) гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция – глюконат, хлорид; антигистаминные — фенкарол, тавегил, пипольфен, димедрол, лоратидин);

в) витамины (аскорбиновая кислота, аскорутин);

г) средства дезинтоксикационной терапии (гемодез энтеродез, энтеросорбенты).

Симптоматическое лечение — аналгезирующие, жаропонижающие, кардиотонические средства и др.