Хронический афтозный стоматит список литературы

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) представляет серьезную проблему стоматологии в связи с ростом заболеваемости. В обзоре литературы изложены сведения касающиеся этиологии, патогенеза и современных методов лечения. Среди многочисленных патогенетических механизмов развития ХРАС, на сегодняшний день предпочтение отдают иммунологическим.

Большое внимание отводят соматическим заболеваниям, которые усугубляют течение ХРАС. Поэтому тщательное обследование пациентов и консультации специалистов является достижением в лечении больных ХРАС. Исследования доказывают, что для достижения стабильного результата в лечении необходимо индивидуальный подбор комплексной патогенетической терапии с учетом общесоматического состояния пациента. Совместно с системным лечением, которое включает гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую, седативную, иммунокоррегирующую терапию, необходимым является и местное лечение.

Последние десятилетия в проблеме профилактики и лечения хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта уделяется значительное внимание отечественных и зарубежных исследователей. [5, 18, 20, 19, 41, 21].

Это в первую очередь обусловлено увеличением негативного влияния на организм человека иммунодепрессивных факторов окружающей среды, широким и не всегда обоснованным использованием медикаментов с антибактериальными свойствами. [11,12, 17, 29, 23, 28].

Многие годы до сегодняшнего дня в клинической практике, пациенты, обратившиеся за стоматологической помощью с заболеваниями слизистой оболочки полости рта (СОПР), представляют одну из наиболее сложных проблем в стоматологии из-за трудностей в диагностике и лечении [35].

Проблема усложняется еще и тем, что до настоящего времени каких-либо мер коммунальной профилактики болезней СОПР не разработано [8].

По данным ВОЗ, поражает до 20 % населения. По мнению других исследователей около 20 % населения страдает афтами в тот или иной период жизни. Установлено, что возраст большинства больных колеблется от 20 до 40 лет. До полового созревания болеют лица обоего пола, но среди взрослых преобладают женщины [2].

О. Ф. Рабинович с соавт. [15] считают, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяющая связать возникновение патологических элементов с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего.

В частности развитие хронического рецидивирующего афтозного стоматита и парестезии слизистой оболочки, связано с определенными трудностями и является одной из актуальных задач. Данные заболевания сопровождаются нарушениями микроциркуляции, которая играет основную роль в трофическом обеспечении тканей [4,13].

Одним из первых признаков нарушения микроциркуляции являются локальный спазм артериальных сосудов, застойные явления в венулярных сосудах, а также снижение интенсивности кровотока в нутритивном звене капиллярного русла [16].

В 1956 году И. Г. Лукомский и И. О. Новик смогли предположить аллергическую природу возникновения ХРАС. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, пыль, зубные пасты, глисты и продукты их жизнедеятельности лекарственные вещества.

Ряд авторов широко обсуждают вопрос об аллергическом генезе заболевания [25, 22].

Этиология и патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснены. Установлено, что существенная роль в патогенезе хронических воспалительных процессов принадлежит состоянию микробиоценоза слизистой оболочки полости рта [6, 30, 33, 32].

Доказано его участие в процессах обмена веществ, синтеза витаминов, формировании иммунного статуса и неспецифической резистентности. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе

ХРАС свидетельствуют клинические и экспериментальные данные [37, 38].

В то же время проблема свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в слюне при данной патологии остается малоизученной. Известно, что нарушения иммунологического и свободнорадикального статуса могут влиять на течение и прогноз хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта [34, 39].

Так, Graykowski в 1966 г. с помощью кожных тестов установил у ряда больных рецидивирующим афтозным стоматитом повышенную чувствительность к различным бактериям. В дальнейшем [10] c помощью внутрикожных проб выявила у них моно- и поливалентную аллергию к протею, стафилококку, стрептококку и кишечной палочке, в связи с чем эти авторы значительную роль в патогенезе заболевания отводят бактериальной аллергии. Однако следует отметить, что вывод об инфекционно-аллергической природе рецидивирующего афтозного стоматита только на основании результатов аллергических кожных проб не может считаться достоверным.

Ряд авторов указывают, определенную роль в тканевых повреждениях при рецидивирующем афтозном стоматите играют выявленные циркулирующие иммунные комплексы [42, 27, 40].

В современных концепциях патогенеза решающее значение придается нарушениям в иммунной системе. По данным [11], у больных ХРАС выявлено угнетение клеточного иммунитета.

А. Л. Машкиллейсона и др., у 2/3 больных рецидивы афтозного стоматита возникают на фоне дефицита Т-лимфоцитов периферической крови, причем оказалось, что левамизол не у всех больных стимулировал розеткообразующую функцию Т-лимфоцитов in vitro. В патогенезе афтозного стоматита определенное значение может иметь так называемая перекрестная иммунная реакция, так как на слизистой оболочке полости рта и в кишечнике имеется бактериальная флора, и антитела, вырабатывающиеся на ее присутствие, могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий. Этим вполне можно объяснить образование афт как результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-кишечной патологии, сопровождающейся нарушением баланса между организмом и бактериальной флорой, в происхождении рецидивирующего афтозного стоматита. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе афтозного стоматита весьма демонстративно свидетельствуют данные [3], обнаружившего его у многих больных, страдавших различными болезнями желудочно-кишечного тракта, а также экспериментальные данные В. С. Куликовой и соавт. (1977) о роли печеночной патологии.

Сторонники одной из первых теорий связывали возникновение афтозного стоматита с изменениями трофоневротического характера.

В. А. Епишев [3] наблюдал их в 15,2 % случаев, по Ship (1972), количество семейных случаев рецидивирующего афтозного стоматита достигает 80 %, по данным Г. В. Банченко [1]- лишь 12 %.

Пациенты обращаются за помощью в период обострения. Появление афт, выраженный болевой синдром, нарушение сна, головная боль, канцерофобия, что, в конечном итоге, приводит к снижению качества жизни пациентов [15].

По данным зарубежных авторов [24, 31], ХРАС имеет три основных проявления: малые афты (афты Микулича), размером не более 10 мм, большие афты (болезнь Сеттона), герпетиформные язвы — множественные афты [31]. ХРАС может быть одним из симптомов генерализованного афтоза (большой афтоз Турена) и признаком болезни Бехчета [7].

В связи с тем, что длительное течение ХРАС сопровождается сменой микробиологического статуса, показано применение эубиотиков местного действия (Ацелак, Бифилиз), а также системного действия (Хелак-форте) [9].

Таким образом, ХРАС в настоящее время представляет собой важную медицинскую и социальную проблему. На современном этапе существует большое количество средств и методов лечения ХРАС, однако полный алгоритм комплексной терапии не разработан, отсутствуют методики поддерживающей терапии, что по-прежнему остается актуальной задачей и требует дальнейших исследований.

Литература:

Банченко Г. В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов М.: Медицина, 1979. — 190 с.
Борисенко Л. Г. Особенности в распространенности болезней слизистой оболочки рта среди населения старших возрастных групп // Стоматологический журнал,- 2003,- № 3,- С. 9–11.
В. А. Епишева,. Анатомические строение челюстно-лицевой области/ litres 2015.-34с.
Вахрушина, Е. В. Клинико-лабораторное обоснование иммунокорриги-рующей терапии больных с рецидивирующим афтозным стоматитом /Е. В. Вахрушина Автореф. канд. мед. наук.-Москва, 2012.-21с.
Воронин В. Ф., Шестаков В. Т. Основные направления системных исследований на современном этапе развития отечественной стоматологии // Стоматология,- 2000,- № 6,- С.55–57.
Давыдова Т. Р., Карасенков Я. Н., Хавкина Е. Ю. К проблеме дисбиоза в стоматологической практике // Стоматология,- 2001.- № 2,- С.42–45.
Елькова Н. Л., Борисова О. В., Щербаченко О. И. Применение плазмафереза в лечении рецидивирующего афтозного стоматита // Стоматология. — 1997. — T76, № 3. –С. 23–25.
Кузьмина Э. М. Профилактика стоматологических заболеваний / М., «Поли- Медиа Пресс»,- 2001.- 216 с.
Лечение больных с рецидивирующим афтозным стоматитом, осложненным дисбактериозом полости рта / О. Ф. Рабинович, И. М. Рабинович, А. В. Гусева, Е. С. Абрамова // Клиническая стоматология. — 2009. — № 3. — С. 18–20.
Лукашова В. И. Специфическая диагностика и десенсибилизирующая терапия хронического рецидивирующего афтозного стоматита: Авторф. дис.. канд. мед. наук. М., 1972,- 17с.
Максимовская Л. Н. Клинико-иммунологические особенности течения рецидивирующего афтозного стоматита / Л. Н. Максимовская, В. Н. Царев // Стоматология. 1995. — № 1. — С. 16.
Максимовский Ю. М., Чиркова Т. Д., Ульянова М. А. Особенности активационного состава иммунокомпетентных клеток крови пародонта при катаральном гингивите // Стоматология,- 2003,- № 5,- С.45–47.
Максютова Е. М. Стоматологический статус у больных с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом// IX конференция Калининского областного научно-медицинского общества стоматологов. «Профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний». -Калинин, 1983. — С. 35–38.
Рабинович И. М., Банченко Г. В., Рабинович О. Ф. Опыт клинического применения солкосерил дентальной адгезивной пасты при лечении афтозного и дентального стоматитов // Клин, стомат., 1998,- № 4,- С.49–52.
Рабинович О. Ф., Рабинович И. М., Панфилова Е. Г., Вахрушина Е. В. Рецидивирующий афтозный стоматит-этиология, патогенез (Часть I)// Стоматология. — 2010.-Т.89,№ 1.-С71–74.
Сабанцева, Е. Г.Опыт клинического применения экзогенного оксида азота при лечении афтозного стоматита. [Текст] / Е. Г. Сабанцева, И. М. Рабинович, А. В. Пекшев // Стоматолог (Харків). — 2004. — № 1. — С. 8–10.
Савичук Н. О., Савичук А. В., Пьянкова А. В. Новый фармакотерапевтический подход в лечении хронических стоматитов // Украинский медицинский журнал.- 2003,- № 3,- С.34–36.
Самойлов К. О., Шкурупий В. А., Верещагина Г. Н. Ультраструктура эндотелиальных клеток кровеносных капилляров десен больных с хроническим катаральным гингивитом на фоне дисплазии соединительной ткани // Стоматология,- 2004,- № 4,- С.9–12.
Сарап Л. Р., Бутакова Л. Ю., Зенкова Ю. А. и соавт. Профилактика патологии слизистой оболочки рта у пациентов со съемными зубными протезами // Клиническая стоматология,- 2007.- № 1,- С.44–46.
Яночкина Н. С. Комплексное применение магнито-лазерной терапии и дентальной адгезивной пасты солкосерила для профилактики и лечения хронического рецидивирующего афтозного стоматита: Автореф. дис.. канд. мед. наук,- М., 2006,- 26 с.
Aminabadi N. A. Recurrent aphthous stomatitis may be initiated by traumatic epithelial implantation and sustained by localized pathergic status // Med. Hypotheses.- 2007.- Sep 1.
Axell T. Hypersensitivity of the oral mucosa: clinics and pathology // Acta Odontol Scand.- 2001.- N 5P.315–319.
Bergdahl J, Bergdahl M. Environmental illness: evaluation of salivary flow, symptoms, diseases, medications, and psychological factors // Acta. Odontol. Scand. 2001,- N 2.- P.104–110.
Boldo A. Major recurrent aphthous ulceration: case report and review of the literature // Conn med. 2008. Vol. 72, no. 5. pр. 271–273.
Chiang H., Sirois D. A., Bielory L. Chronic oral mucosal ulceration in a 54-year-old female // Ann. Allergy Asthma Immunol.- 2000,- N 4,- P.391–395.
cully C., Porter S. Oral mucosal disease: Recurrent aphthous stomatitis // Br. J. Oral. Maxillofac. Surg.- 2007. N 10,- P.72–75.
Donatsky O,. Dobelsteen G,. 1974/ An immunofluorescene study on the humoral immunity to adult human oral mucosa in recurrent aphthous stomatitis. Acta Allergol/ 29^308–318.
Islam M. N., Cohen D. M., Ojha J. et al. Chronic ulcerative stomatitis: diagnostic and management challenges-four new cases and review of literature // Oral. Surg. Oral Med. Oral Pathol.Oral Radiol.Endod.- 2007,- P. 2,- P. 194–203.
Jotwani R., Palucka A. K., Al-Quotub M. et al. Mature dendritic cells infiltrate the T cell-rich region of oral mucosa in chronic periodontitis: in situ, invivo, and in vitro studies // J. Immunol.- 2001.- N 8,- P.4693–4700.
Khan A. L., Cloke D. J., Hodgkinson P. D. et al. Do intraoral radial forearm free flaps remucosalise and is Candida infection relevant? // Br. J. Plast. Surg. 2001,-N 4,- P.299–302.
Kato Y.Use of solcoseril in aphthous stomatitis / Y. Kato, N. Takoda, K. Ivasaki, M. Sugimoto // Clin Dentist. 2004. Vol. 11. pр. 17.
Marchini L., Campos M. S., Silva A. M. et al. Bacterial diversity in aphthous ulcers // Oral Microbiol. Immunol.- 2007,- N 4,- P.225–231.
Safronova L. A., Poltavs’kyi O. M., Tsaruk’ianova I. H. et al.Oral cavity microbial coenobia in healthy children and children with chronic recurrent aphthous stomatitis // Mikrobiol. Z.- 2003,- N 6.- P.49–58.
Solomon L. W., Neiders M. E., Zwick M. G. Autoimmunity to delta Np63alpha in chronic ulcerative stomatitis // J. Dent. Res.- 2007,- N 9,- P.826–831.
Storck C. Aphthae of the oral cavity: differential diagnostic considerations concerning a case report // Schweiz. Med. Wochenschr.- 2000,- Suppl.- 125.-P.127S-130S.
Storck C. Aphthae of the oral cavity: differential diagnostic considerations concerning a case report // Schweiz. Med. Wochenschr.- 2000,- Suppl.- 125.-P.127S-130S.
Sulka A., Simon K., Piszko P. et al. Oral mucosa alterations in chronic hepatitis and cirrhosis due to HBV or HCV infection // Bull Group Int. Rech. Sci. Stomatol. Odontol.-2006.-N 1 P.6–10.
Tani H., Komoda Y., Matsuo E. et al. Replication-competent recombinant vesicular stomatitis virus encoding hepatitis С virus envelope proteins // J. Virol.-2007,- N 6,- P.8601–8612.
Torgerson R. R., Davis M. D., Bruce A.J et al. Contact allergy in oral disease // J. Am. Acad. Dermatol.- 2007,- N 2,- P.315–321.
Ullman S. Gorlin R. J. (1978) Recurrent aphthous stomatitis. An immunofluorescene study.
Vaillant L., Fontes V. Bullous diseases of the oral mucosa // Rev Prat.-2002,- N 4,- P.385–388.
Williams B. D., and Lehner T., (1977). Br. med. j. 1. 1387.

Основные термины (генерируются автоматически): афтозный стоматит, данные, желудочно-кишечная патология, слизистая оболочка полости рта, бактериальная флора, заболевание печени, патогенез, ряд авторов, хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта.

Источник

Дата публикации 26 марта 2020Обновлено 26 марта 2020

Определение болезни. Причины заболевания

Афтозный стоматит — воспаление слизистой оболочки полости рта, характеризующееся нарушением поверхностного слоя слизистой и появление афт (эрозий).

Воспалении слизистой оболочки полости рта

Заболевание сопровождается резкой болезненностью, жжением, увеличением лимфоузлов, в редких случаях повышением температуры тела. Возникшие в полости рта афты заживают и бесследно проходят в течение 7-10 дней.

Причины развития афтозного стоматита ещё не до конца изучены. Известно, что стоматит может быть как самостоятельным заболеванием слизистой полости рта, так и проявлением других серьёзных патологий, например заболеваний желудочно-кишечного тракта. Достаточно хорошо известны факторы, способствующие развитию стоматита:

наследственность;
инфекционные болезни, такие как ветрянка, инфекционный ларингит;
заболевания пищеварительного тракта (вирусные гепатиты, язвенная болезнь желудка);
нехватка витаминов и питательных веществ из-за нерационального питания (отсутствия в рационе фруктов и овощей);
воздействие аллергенов (цитрусовых, компонентов средств гигиены, таких как лаурилсульфат натрия);
продолжительные стрессы;
вирус герпеса, оставшийся в организме после простого или опоясывающего герпеса;
ОРЗ;
вредные привычки: курение и алкоголизм;
употребление немытых фруктов и овощей;
непроизвольные травмы слизистой рта (во сне, во время еды);
кариозное поражение зубов;
механическое повреждение слизистой полости рта во время ношения брекетов;
ожог ротовой полости из-за употребления слишком горячей пищи;
ослабленный иммунитет, изменение гормонального фона (менструальный цикл, беременность);
болезни крови, туберкулёз, сифилис;
смена климата;
занесение грязных рук или предметов в рот.

Перечисленные факторы запускают процесс развития афтозного стоматита, так как некоторые из них (инфекционные процессы, вирус герпеса, стрессовые ситуации) ослабляют иммунитет, а другие (приём в пищу немытых продуктов питания, повреждение слизистой, кариес) приводят к проникновению патогенной микрофлоры в полость рта.

Статистические данные, посвящённые афтозному стоматиту, свидетельствуют о том, что у детей это заболевание диагностируется чаще, чем у взрослых. Это связано с тем, что у детей более слабый иммунитет и они часто не соблюдают гигиенические нормы: берут в рот разные предметы, занося инфекцию или болезнетворные бактерии и травмируя слизистую. Во взрослом возрасте преобладает хроническая форма заболевания, особенно это отмечается среди людей 20-40 лет, что связано с особенностями образа жизни и отсутствием терапии при появлении симптомов острого стоматита [3].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы афтозного стоматита

Ключевым признаком стоматита является возникновение единичных или множественных афт (эрозий), которые представляют собой язвы на слизистой полости рта размером 3-5 мм. Обычно язвы имеют белый, жёлтый или серый цвет и красную окантовку. Афты причиняют дискомфорт человеку, поскольку при прикосновении вызывают сильную боль.

Сложность диагностирования стоматита заключается в том, что на начальном этапе развития заболевание проходит практически бессимптомно. Признаки могут проявиться, если задеть эрозии при приёме пищи или во время чистки зубов. Пациент при этом чувствует резкую боль во рту, которая сигнализирует о наличии повреждения слизистой. Стоит отметить, что в детском возрасте развитие стоматита происходит с более выраженной симптоматикой, чем во взрослом.

Язвы на слизистой полости рта

Выделяют и второстепенные признаки стоматита, которые указывают на дальнейшее прогрессирование заболевания:

появление слабости, общей усталости;
отсутствие аппетита;
повышение температуры тела до 39 ◦С;
увеличение лимфоузлов на шее;
изменение вкусовых ощущений;
покраснение и небольшая отёчность слизистой полости рта [9].

Патогенез афтозного стоматита

Современная медицина выделяет несколько теорий возникновения стоматита, каждая из которых имеет свои основания и положения. Однако большинство учёных сходятся во мнении, что ведущим в патогенезе афтозного стоматита является инфекционно-аллергический фактор. Он выражается в изменении реактивности организма, его сенсибилизации (повышенной чувствительности) к стафилококку, стрептококку и другим микроорганизмам, которые в норме постоянно содержаться в полости рта. При определённых нарушениях они переходят в статус патогенных и вызывают воспалительные процессы.

Учёными также признаётся теория о влиянии аутоиммунных процессов, поскольку здесь имеет значение перекрёстная иммунная реакция. Сущность данной теории состоит в том, что антитела, которые вырабатываются для уничтожения патогенных бактерий на слизистых полости рта и кишечника, способны ошибочно атаковать эпителиальные клетки слизистой из-за сходства структур. При данном механизме аутоиммунные заболевания ЖКТ (например язвенный колит) являются пусковым механизмом развития афтозного стоматита.

Возникновение рецидивирующих афт, по мнению учёных И.Г. Лукомского и И.О. Новик [11], имеет аллергическую природу. Такое предположение было выдвинуто в связи с тем, что рецидивы совпадали с расстройствами эндокринной системы, менструациями, беременностью и обострениями заболеваний желудочно-кишечного тракта. При данных состояниях иммунитет снижается и организм наиболее подвержен атаке аллергенов. В качестве аллергена могут выступать пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их жизнедеятельности.

Скорость проявления и развития заболевания у каждого человека индивидуальна, поскольку зависит от множества различных факторов: нарушения диеты, сильных стрессовых ситуаций, приёма определённых медикаментозных препаратов, хронических соматических заболеваний, а также гипо- и авитаминозов, которые наиболее выражены в осенний и весенний периоды.

Как уже отмечалось ранее, развитие заболевания начинается с появления афт, а именно гиперемированных пятен овальной или круглой формы, которые немного приподнимаются над поверхностью слизистой оболочки полости рта. Спустя 8-16 часов афты эрозируются, на них образуется фибринозный налёт серо-белого цвета.

Афты развиваются в результате изменений, происходящих в стенках сосуда. Вследствие проникновения в слизистую инфекционного агента стенки сосудов расширяются, увеличивается их проницаемость, что впоследствии приводит к возникновению отёка [3].

В патогенезе афтозного стоматита выделяется три ключевых периода:

Продромальный период. Слизистая сухая, воспалённая, возникает болезненность и дискомфорт, увеличивается температура тела до 38 °С, появляются признаки, похожие на ОРЗ: болит голова, появляется озноб, ухудшается общее самочувствие, воспаляются лимфоузлы.
Период высыпаний. Может протекать в лёгкой, средней или тяжёлой форме. На воспалённых участках появляются язвочки, покрытые белым налётом, при прикосновении к такому образованию ощущается резкая боль. Также наблюдается высокая температура, приём пищи и общение затруднены;
Период угасания болезни. При терапии выздоровление наступает на 10-12 день: язвы покрываются новым здоровым слоем эпителия, болезненность проходит.

Классификация и стадии развития афтозного стоматита

На сегодняшний день существует две формы афтозного стоматита: острый и хронический. Они имеют свои особенности развития и протекания, а также симптоматику.

Острый афтозный стоматит. Характеризуется появлением язв и покраснений в полости рта, которые имеют округлую форму и белый либо серый цвет. При этом на слизистой образуется припухлость и отёчность. К симптомам данной формы относится:

острая боль при приёме пищи и во время чистки зубов;
увеличение лимфоузлов в области шеи и затылка;
повышение температуры;
появление слабости тела и общей усталости.

Данная форма заболевания при своевременном обращении к специалисту и строгом соблюдении назначенного плана лечения длится в течение 7-10 дней, после чего все язвы заживают и не оставляют следов на слизистой полости рта. В противном случае болезнь перетекает в хроническую форму, что значительно усложняет и затягивает процесс выздоровления.

Хронический афтозный стоматит (хронический рецидивирующий афтозный стоматит — ХРАС). Данная форма заболевания связана, в первую очередь, с неспособностью иммунной системы бороться и полностью справиться с острой формой стоматита. Как правило, снижение иммунитета в данном случае вызвано различными патологиями: заболеваниями желудочно–кишечного тракта, хроническими воспалительными болезнями носоглотки и др. Лечение данной формы более длительное, кроме того, через какой-то промежуток времени после выздоровления заболевание проявляется снова [2].

Рецидивирующий стоматит

Хроническая форма стоматита имеет свою классификацию в которой выделяется два классификационных признака: степень тяжести и клиническое проявление.

Степень тяжести	Характеристика
Лёгкая	Количество язв размером 1-10 мм — 1-2 штуки. Ощущается лёгкая болезненность, период лечения составляет не более 10 дней. Болезнь возникает 1 раз в 1-2 года.
Средняя	Количество язв — 3-5 штук. Ощущается значительная болезненность, период лечения составляет около 3 недель. Болезнь возникает 1 раз в 6-12 месяцев.
Тяжёлая	Значительное количество язв, уровень болезненности высокий. Проявляются такие симптомы, как повышение температуры, общая слабость, боль в животе. Период лечения около 4 недель. Болезнь возникает до 6 раз в год.

Классификация по клиническому проявлению предусматривает наличие следующих форм хронического рецидивирующего стоматита [13]:

Фибринозный стоматит проявляется на слизистой оболочке в виде желтоватых пятен с признаками гиперемии, на их поверхности появляется фибрин, плотно спаянный с окружающими тканями. По мере прогрессирования фибрин отторгается, в результате образуется афта. Эта форма характеризуется появлением 3-5 афт и эпителизацией их в течение 7-10 дней.
Некротический стоматит. Возникает из-за инфекционных и вирусных возбудителей, происходит отмирание клеток слизистых, длится около месяца.

Некротический стоматит

Грандулярный стоматит. Отличительной особенностью является поражение слюнных желёз и повторное появление язв после их заживления.
Рубцующийся стоматит. Продолжительность более трёх месяцев, язвы большого размера (до 1 см), после заживления язв остаются шрамы на слизистой полости рта.
Деформирующийся стоматит. Самая сложная форма, поскольку язвы поражают слизистую очень сильно, в результате чего возникают рубцы и изменяется структура полости рта.
Лихеноидный стоматит. На слизистой оболочке полости рта появляются гиперемированные участки, окружённые беловатым валиком гиперплазированного эпителия. Чаще всего эта форма встречается на языке.

Зарубежные авторы [12] выделяют три основных проявления хронического рецидивирующего стоматита:

Малые афты (афты Микулича). Наиболее распространённая форма (частота встречаемости — 70-85 %). Как правило, малые афты располагаются на слизистой оболочке губ, щёк, дна полости рта, на кончике и нижней поверхности языка. Размер их — не более 10 мм в диаметре.
Большие афты (некротический периаденит слизистой оболочки рта, или болезнь Сеттона). В диаметре превышают 1 см. Поражают преимущественно мягкое нёбо и зев, встречаются у 10-15 % больных, страдающих ХРАС.
Герпетиформные язвы — множественные афты округлой формы, размером от 1 до 3 мм, разбросанные по всей слизистой оболочке рта. Встречаются довольно редко — 5-10 % всех случаев ХРАС.

Осложнения афтозного стоматита

Главным осложнением афтозного стоматита является переход заболевания в хроническую форму, что может быть вызвано отсутствием грамотного и эффективного лечения, а также слабым иммунитетом человека.

Важно отметить, что при хронической форме болезнь в первые годы проявляется только в осенне-весенний период, а затем случаи рецидивов учащаются.

Хроническая форма стоматита также имеет свои осложнения. Они выражаются в возникновении вторичной инфекции (тонзиллита, ларингита, ОРВИ, ОРЗ), её возможном попадании в кровь и переносе по всему организму. Также осложнением может стать кровоточивость дёсен и выпадение зубов.

Для предотвращения осложнений любой из форм афтозного стоматита необходимо своевременно обратиться к врачу, пройти комплексное лечение и соблюдать все медицинские предписания [9].

Диагностика афтозного стоматита

Диагностика афтозного стоматита должна быть основана на оценке клинической картины и сборе информации от пациента. Врач должен знать, как давно проявились первые симптомы, какова их интенсивность, возникали ли подобные случаи ранее, существуют ли какие-либо признаки аллергических реакций. Также нужно выяснить, были ли аналогичные проблемы со здоровьем у ближайших родственников. Кроме того, значение имеет количество и размеры афт, а также состояние слизистой полости рта после их заживления и исчезновения.

В ряде случаев применяется лабораторная диагностика: берётся мазок из полости рта с целью выявить возбудителя, точно поставить диагноз и подобрать лечебную тактику.

Мазок из полости рта

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рецидивирующим герпетическим стоматитом, с язвенно-некротическим стоматитом и с изъязвлениями слизистой рта при специфических поражениях и декубитальных язвах (развиваются из-за непрерывного воздействия травмирующего фактора). Все эти заболевания имеют сходные симптомы и клиническую картину [4].

Лечение афтозного стоматита

Задача врача при лечении афтозного стоматита — добиться стойкой ремиссии, либо клинического или полного выздоровления.

В лечении данного заболевания крайне важен комплексный подход, который должен включать проведение общей и местной терапии и грамотный подбор медикаментов. Их выбор зависит от формы стоматита и тяжести протекания заболевания.

Одним из этапов является местное лечение. Оно подразумевает обработку афт антисептическими и заживляющими средствами, проведение антисептических полосканий и использование противовоспалительных гелей. На сегодняшний день наиболее эффективными и действенными лекарственными средствами считаются:

“Мирамистин” — применяется для антисептической обработки полости рта.
“Холисал” — используется на начальном этапе заболевания, чтобы устранить болезненные ощущения.
“Камистад”, “Трасилол”, клобетазол — противовоспалительные мази с анестетиком.
“Димедрол” — назначается при аллергических реакциях.
“Тантум Верде”, “Гексорал” — антибактериальные средства, рекомендуемые при вторичном инфицировании.
“Стоматофит-А” — обезболивающий бальзам для борьбы с афтами.
“Солкосерил-гель” — эпителизирующее средство, применяется после исчезновения язв [10].

Во время обострений для удаления некротического налёта с поверхностей эрозий местно необходимо применять такие ферменты, как трипсин, химотрипсин и РНКазу. Значительно ускоряют процесс эпителизации такие средства, как растворы цитраля, витамина С и Р, препараты с соком каланхоэ и прополиса. Использование кортикостероидных мазей предотвращает дальнейшее развитие афт и ускоряет процесс выздоровления.

При лечении стоматита стоит уделять внимание укреплению иммунитета и общего состояния организма, это позволяет более успешно бороться с заболеванием.

Внутрь показан приём антигистаминных препаратов — клемастин, лоратадин, фексофенадин, так как во многих случаях причинами афтозного стоматита могут являться пищевые аллергены или компоненты средств гигиены (такие как лаурилсульфат натрия). Для устранения отёчности и воспаления рекомендуется применять десенсибилизирующие препараты — хифенадин и гистамин с иммуноглобулином. Если же выявлена чувствительность организма к конкретному микробному агенту, то используется специфическая десенсибилизация. По показаниям назначают противовирусные препараты и противогерпетическую вакцину.

При развитии афтозного стоматита важен курсовой приём витаминов на основании предписаний врача. Рекомендуется употребление витаминов группы В и С, которые эффективно влияют на процесс выздоровления. В то же время нужно понимать, что бесконтрольный приём витаминов может привести к различным последствиям: от интоксикации и кишечных расстройств до развития серьёзных хронических заболеваний.

Иногда назначаются иммуномодуляторы и иммунопротекторы, особенно при наличии хронического рецидивирующего афтозного стоматита. Иммуномодуляторы могут ускорить процесс выздоровления за счёт усиления защитных сил организма, поэтому при их использовании возможно быстрее достичь полной ремиссии тяжёлых поражений [14]. Рекомендовано включать в лечебный комплекс фонофорез, электрофорез и лазеротерапию, так как согласно некоторым исследованиям эти процедуры облегчают боль и способствуют более быстрому заживлению [15].

При афтозном стоматите воспалённая слизистая остро реагирует на пищевые и температурные раздражители, поэтому во время лечения и в период ремиссий важно соблюдать гипоаллергенную диету. Также стоит отказаться от грубой, травмирующей и кислой пищи, которая может усилить признаки повреждения эпителия (сухарики, жёсткий хлеб, кислые соки, газированные напитки, соусы, цитрусовые). Нельзя употреблять алкоголь в любом виде [6].

Прогноз. Профилактика

Благоприятный исход заболевания возможен в случае своевременного обращения к врачу, правильной диагностики, назначения адекватного лечения и строгого его соблюдения. Только в этом случае существует шанс достичь стойкой и продолжительной ремиссии.

Главным элементом профилактики данного заболевания является правильная гигиена полости рта в домашних условиях, а также на приёме у стоматолога. Для домашней гигиены полости рта следует использовать зубную щётку с щетиной средней жёсткости для устранения травмирующего фактора слизистой полости рта. Зубные пасты должны содержать экстракты противовоспалительных трав (ромашки, календулы, коры дуба), либо они должны быть подобраны стоматологом на приёме. После еды рекомендуется полоскать рот травяным раствором или тёплой кипячёной водой. Необходимо использовать зубные нити, скребки для чистки языка. Очень важно следить за состоянием зубов: регулярно посещать стоматолога, вовремя лечить кариес, снимать зубные отложения. Профессиональную чистку зубов рекомендуется выполнять у гигиениста два раза в год.

Если речь идёт о ребёнке, то взрослые должны создать дома максимально хорошие условия, чтобы избежать развития инфекционных заболеваний. Родители должны следить, как ребёнок проводит гигиенические процедуры: часто ли моет руки, правильно ли чистит зубы, моет ли фрукты и овощи перед едой. Необходимо оградить ребёнка от табачного дыма, а также нельзя забывать о профилактических осмотрах у врачей [2].

В любом случае, при возникновении каких-либо симптомов у взрослого или ребёнка следует сразу обратиться к врачу, который сможет поставить правильный диагноз и назначить максимально эффективное лечение.

Источник